全身麻醉患儿术后恢复期保温措施研究

目的探讨非气管插管全身麻醉患儿术后转入麻醉恢复室的最佳保温方法。方法选择非气管插管全身麻醉手术后转入麻醉恢复室患儿120例,按随机数字表法分为S1组、S2组和C组各40例。S1组采用加温系统实施主动保温,温度调节为38℃;S2组采用加温毯实施主动保温,温度调节为38℃;C组采用常规盖棉被保暖。观察三组生命体征变化、意识恢复时间、在麻醉恢复室停留时间、低体温及并发症发生率的差异。结果三组不同时间体温和心率比较,干预效应、时间效应均P0.05,交互效应均P0.05。三组术后意识恢复时间、恢复室停留时间、低体温和寒战发生率比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),S1组各项指标更优。结论对非气管插管全麻手术后患儿在麻醉恢复室实施加温系统主动保温,可以降低术后低体温发生率,有助于患儿尽快恢复。     

腰椎间盘突出症综合治疗160例

腰椎间盘突出症是引起腰腿痛的主要疾病之一。我院采用综合疗法治疗160例,取得较好疗效。现总结如下。资料与方法一、临床资料(一)一般资料160例,根据症状、体征及CT或MRI而确诊。其中男性110例,女性50例,年龄22~53岁,病程1月~10年。有外伤,包括扭伤、搬运重物等73例,无明显诱因者21例。(二)临床表现腰痛并腿痛74例,单纯腰痛30例,单纯腿痛56例。有下肢乏力、麻木感114例,有肌萎缩3例。(三)影像学资料CT或MRI提示腰椎间盘突出L3~413例,L4~586例,L5~S140例,L4~5+L5~S121例,合并腰椎管狭窄4例,合并骨质增生32例,合并腰椎生理曲度改变8例…     

瑞马唑仑对颅脑介入手术患者血流动力学及术后康复影响

目的 探讨瑞马唑仑对颅脑介入手术患者血流动力学及术后康复的影响。方法 选取聊城市人民医院自2020年9月至2021年9月收治的75例接受颅脑介入手术的全身麻醉患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为A组、B组、C组,每组各25例。全身麻醉诱导时,A组患者静脉泵注瑞马唑仑0.2 mg/kg, B组静脉泵注瑞马唑仑0.3 mg/kg, C组静脉泵注丙泊酚2.0 mg/kg。分别于麻醉诱导前(T₁)、气管插管前(T₂)、插管后即刻(T₃)、拔管前(T₄)、拔管后5 min(T₅),记录并比较3组患者动脉血压(MAP)、脑电双频指数(BIS)、脉搏血氧饱和度(SpO₂)、心率(HR)。比较3组患者诱导后的观察指标,包括从诱导开始至BIS<60的时间、术后24 h手术恢复质量评分(QoR-15)、呛咳评分、镇静药物补救比例、低血压比例。结果 A组、B组T₂～T₅时的MAP、BIS均高于C组,差异均有统计学意义(P&...     

脑氧饱和度监测下右美托咪定对老年胸腔镜手术患者术后谵妄及血清S100β蛋白的影响

目的 探讨脑氧饱和度监测下右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对老年胸腔镜手术患者术后谵妄(postoperative delirium,POD)发生率和血清S100β蛋白的影响. 方法 选取择期拟行电视胸腔镜手术的老年患者72例,年龄65～75岁,ASA分级Ⅰ、Ⅱ级,性别不限.采用随机数字表法分为两组(每组36例):Dex组(D组)和对照组(C组).D组患者麻醉诱导前给予Dex负荷剂量0.5 μg/kg,输注时间15 min,然后以0.3～0.5μg·kg-1·h-1持续输注,至手术结束前30 min停止;C组以相同方法静脉注射等容量0.9％氯化钠注射液.分别记录2组患者入室后5 min(To)、麻醉诱导前(T1)、气管插管前(T2)、气管插管后即刻(T3)、单肺通气前(T4)、单肺通气结束时(T5)、拔管前(T6)、拔管后5 min(T7)的MAP、HR、SpO2、ECG和脑氧饱和度(cerebral regional oxygen saturation,rSO2).于麻醉前5 min、术毕即刻、术后24 h、术后48 h时分别采集静脉血测定S100β蛋白浓度.于术后1、2、3d时采用谵妄评定方法中文修订版(confusion assessment method-chinese reversion,CAM-CR)量表对两组患者进行POD评估. 结果 D组患者POD的发生率明显低于C组(P＜0.05).术毕即刻、术后24 h时D组血清S100β蛋白水平明显低于C组(P＜0.05);与麻醉前5 min时比较,两组患者术毕即刻、术后48 h时血清S100β蛋白均明显升高(P＜0.05);两组患者T5时rSO2均比T0时下降明显(P＜0.05).T3时D组患者MAP明显低于C组(P＜0.05),C组患者MAP比T0时明显上升(P＜0.05).两组患者HR比T0时均有明显上升(P＜0.05),SpO2差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 Dex能降低老年胸腔镜手术患者POD的发生率,降低术后血清S100β蛋白的水平,具有脑保护作用.     

siRNA抑制小胶质细胞上TLR4的表达

应用siRNA转染体外培养的原代大鼠大脑皮质和海马神经元,干扰外源导人基因或内源基因的表达已取得成功.我们设计了4条大鼠小胶质细胞Toll样受体4(TLR4)的siRNA,对比研究基因干扰对小胶质细胞上的TLR4基因表达和蚩白水平的影响.     

有效抑制小胶质细胞上TLR4表达的siRNA筛选及转染复合物细胞毒性的检测

目的筛选有效抑制小胶质细胞上TLR4(Toll-like receptor 4)表达的小干扰RNA(simall interference RNA,siR-NA)序列,并检测转染复合物的细胞毒性。方法设计并合成针对TLR4的siRNA4条(siRNA312,siRNA439,siRNA1495,siRNA2062)及1条与TLR4基因无同源性的带绿色荧光标记的阴性对照siRNA:在LipofectamineTM 2000介导下转染小胶质细胞。用RT-PCR方法测定干扰后小胶质细胞上TLR4mRNA表达,Western blot方法测定干扰后TLR4蛋白表达,比较其抑制率,筛选出有效抑制靶基因表达的siRNA。采用MTT法检测转染复合物的细胞毒性。结果①siRNA(40nmol·L-1)和LipofectamineTM 2000(1μl)有较高的转染效率;②与阴性对照组相比,TLR4 siRNA(40nmol·L-1)干扰小胶质细胞24h后TLR4 mRNA的相对表达量降低,分别为:85%(siRNA439)、73%(siRNA312)、67%(siRNA1495)和33%(siRNA2062)。③siRNA439干扰小胶质细胞48h后TLR4蛋白表达最低(P<0.01)。④LipofectamineTM 20001μl复合低于40nmol·L-1的siRNA的各组细胞存活率均在85%以上。结论①siRNA439对小胶质细胞上TLR4表达的抑制效果最大。②siRNA浓度40nmol·L-1,LipofectamineTM 2000浓度1μl,细胞毒性很低,适合转染。     

内源性脑源性神经生长因子在骨癌痛大鼠中的作用及其脊髓机制

目的 探讨脑源性神经牛长因子(BDNF)及其下游磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)在骨癌痛中的作用及其脊髓机制.方法 雌性SD大鼠60只,随机分为5组(n=12),Ⅰ组为模型对照组,Ⅱ组为骨痛痛组,Ⅲ组为模型对照组+BDNF中和抗体,Ⅳ组为骨痛痛组+IgG对照抗体;Ⅴ组为骨癌痛组+BDNF中和抗体.Ⅱ、Ⅳ和Ⅴ组于大鼠左胫骨上端注入Walker256 细胞,制备骨痛痛模型;模型对照组大鼠左胫骨上端注入Hank's液.造模后第7～9天,Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组鞘内分别注射BDNF中和抗体、IgG对照抗体和BDNF中和抗体15μg/10μl,1次/d,连续3 d.分别于术前及术后隔日开始测定大鼠Von-Frey阈值,并测定脊髓后角的BDNF和p-ERK1/2表达水平.结果 BDNF和p-ERK1/2在脊髓后角有共表达;术后第6～18天,与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅳ组Von-Fray阈值显著下降;术后第9天,脊髓BDNF和p-ERK1/2的蛋白表达显著增加(均P<0.01);Ⅲ组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅱ、Ⅳ组比较,Ⅴ组Von-Frey阈值显著增高,脊髓BDNF和p-ERK1/2的蛋白表达显著减少(均P<0.01).结论 内源性BDNF可能通过其下游的p-ERK1/2信号转导途径参与了骨癌痛大鼠痛觉过敏的形成.

Abstract：

Objective To investigate the role of brain-derived neurotrophic factor(BDNF)in pain facilitation and spinal mechanisms in the rat model of bone cancer pain.Methods The bone cancer pain model was developed by inoculated Walker 256 mammary gland carcinoma cells into the tibia medullary cavity.Sixty SD female rats were divided into 5 groups(n=12 each)randomly;group Ⅰ:contrrol group (sham operation);group Ⅱ;model group;group Ⅲ:control group+anti-BDNF intrathecal(i.t.);group Ⅳ:modeI group+control IgG i.t.;group Ⅴ:model group+anti-BDNF i.t..Anti-BDNF or control IgG was injected i.t. during 7 to 9th day.Von-Frey threshold was measured one day before operation and every 2 days after operation.On the 9th day after threshold tested,rats were sacrificed after i.t. injection of either antiBDNF or control IgG,the lumbar 4-6 spinal cord was removed.The expression of the spihal BDNF and the phosphorylation of extracellular signal-regulated protein kinase1/2(p-ERK1/2)were detected by immunohistochemistry assay and Western-Blot.Co-expression pattern of BDNF and p-ERK1/2 were determined by double-labeling immunofluorescence.Results We demonstrated the coexistence of BDNF and p-ERK1/2 in the spinal cord of rats. From the 7 to 9th day after operation,von-Frey threshold in groups Ⅱ and Ⅳ was significantly lower than that in group Ⅰ and group Ⅴ(P<0.01),group Ⅴ was remarklv higher than that in group Ⅳ(P<0.01).'The spinal BDNF and p-ERK1/2 expression in group Ⅱ or Ⅳ were significantly increased compared with that in group Ⅰ or Ⅴ(P<0.01),intrathceal anti-BDNF was significantly suppressed BDNF and P-ERK1/2 expression(P<0.01).Conclusion BDNF and p-ERK1/2 was coexistence in the spinal cord of rats,and it maybe involved in the bone cancer pain.     

鞘内注射TNP-ATP对骨癌痛大鼠机械痛敏的影响

目的 观察骨癌痛大鼠鞘内注射P2X受体抑制剂TNP-ATP后的患侧后肢机械缩足反射阈值(MWT)和双后肢负重差值变化.方法 雌性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):Sham组、Model组、ddH2O组和TNP-ATP组.Sham组左胫骨髓腔注射PBS液5 μl,其他3组分别注射Walker256细胞悬液5 μl(2×107个/ml).建模后5 d,所有大鼠皆鞘内置管;建模后7 d,ddH2O组鞘内注射ddH2O 10 μl,TNP-ATP组鞘内注射TNP-ATP(30 nmol)10 μl ,其余两组不进行鞘内注射.在建模前、建模后3、6、9、12 d用Von Frey丝测定大鼠患侧后肢机械缩足反射阈值,用负重仪测大鼠双后肢负重差值.结果 与Sham组比较,Model组和ddH2O组建模后第6～12 d左后肢痛觉超敏,MWT值进行性下降,双后肢负重差值进行性增加.TNP-ATP组鞘内给药后患侧后肢MWT升高,双后肢负重差值减小.结论 鞘内注射TNP-ATP能减轻但不能完全抑制大鼠胫骨癌痛引起的机械痛敏.     

弹性蛋白酶调节中性粒细胞炎性募集的功能研究

目的：探索中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）对中性粒细胞炎性募集的影响。方法：采用外源性弹性蛋白酶抑制剂西维来司钠盐预处理小鼠骨髓来源的中性粒细胞,通过腹膜炎过继性迁移、细胞体外趋化、流动室黏附、免疫荧光染色、细胞伸展等实验,检测NE的抑制对中性粒细胞体内炎性募集、体外趋化、牢固黏附、细胞极化与伸展能力的影响;利用流式细胞术及鲁米诺化学发光系统检测NE的抑制对中性粒细胞吞噬及活性氧（ROS）释放能力的影响。结果：西维来司钠盐预处理显著减弱了中性粒细胞体内炎性募集（P<0.001）;减弱了中性粒细胞在体外趋化过程中对催化剂方向性的感知（P<0.05）,减慢了趋化速率（P<0.05）,降低了趋化距离（P<0.05）;减少了中性粒细胞在炎性内皮细胞表面形成牢固黏附的能力（P<0.000 1）,抑制了中性粒细胞对细菌的吞噬能力（P<0.01）;但对中性粒细胞的伸展、极化及ROS的释放均无显著影响。结论：NE的抑制显著损害了中性粒细胞在体内外的炎性募集级联反应及吞噬作用,但对中性粒细胞的伸展、极化、ROS释放等功能无显著影响。     

骨癌痛大鼠脊髓NF-κB、IL-6和TNF-α表达的变化

目的 评价骨癌痛大鼠脊髓NF-κB、IL-6和TNF-α表达的变化.方法 雌性健康SD大鼠72只,体重150～180 g,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、假手术组(S组)和骨癌痛组(BP组).BP组于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射5μl Walker 256(1×105)乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,S组左胫骨上端注射Hank液5μl.分别于肿瘤细胞接种前、接种后2、4、6、9、12、14、16、18和21 d时测定机械阈值.分别于肿瘤细胞接种后6、12和18 d时,处死3只大鼠,取L4-6脊髓组织,采用RT-PCR法测定NF-κB p65 mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达;另处死3只大鼠,取L4-6脊髓组织,计数NF-κBp65阳性细胞,采用免疫组化法测定NF-κB p65表达.结果 与C组和S组比较,BP组机械痛阈降低,脊髓NF-κB p65及其mRNA、IL-6 mRNA和TNF-αmRNA的表达上调,NF-κB p65阳性细胞计数增加(P＜0.05或0.01);C组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠胫骨骨髓腔内注射肿瘤细胞通过激活脊髓NF-κB,导致炎性细胞因子IL-6和TNF-α大量释放,从而诱发骨癌痛.