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目的 杀伤性T细胞来源的蛋白激酶（T-lymphokine activated killer cell-originated protein kinase,TOPK）高表达与肿瘤增殖、凋亡、侵袭和转移密切相关。本研究旨在探讨使用TOPK抑制剂HI-TOPK-032对胰腺神经内分泌肿瘤细胞BON-1体外恶性表型的抑制作用。方法 通过蛋白免疫印迹实验检测人正常胰腺导管上皮细胞和不同胰腺肿瘤细胞系中TOPK的蛋白表达水平;CCK-8实验检测HI-TOPK-032对BON-1细胞增殖的影响;克隆形成实验检测HI-TOPK-032对BON-1细胞体外克隆形成的影响;Transwell实验检测HI-TOPK-032对BON-1细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞仪检测HI-TOPK-032对BON-1细胞周期的影响;Annexin V检测HI-TOPK-032对BON-1细胞凋亡和坏死的影响。结果 与正常胰腺导管上皮细胞相比,胰腺神经内分泌肿瘤细胞BON-1中TOPK蛋白表达显著上调;在体外实验中,与对照组相比,在含1、2.5、5 μmol/L浓度的HI-TOPK-032培养基中,BON-1细胞增殖能力依次减弱（22.2±8.2）%、（90.4±1.0）%、（89.7±0.9）%（P＜0.001）,克隆形成依次减少（19.1±2.1）%、（42.5±5.7）%、（87.0±5.6）%（P＜0.001）,迁移能力依次减弱（9.3±5.6）%、（70.5±4.0）%、（87.5±3.5）%（P＜0.01）,侵袭能力依次减弱（23.0±4.2）%、（60.7±5.4）%、（93.6±3.0）%（P＜0.01）;在含2.5、5 μmol/L浓度HI-TOPK-032培养基中,G0/G1期的BON-1细胞比例分别增加（12.2±2.0）%、（18.3±1.4）%（P＜0.001）,在5 μmol/L浓度时,S期的细胞比例减少（18.4±6.1）%（P＜0.01）,在2.5、5 μmol/L浓度时,G2/M期的细胞比例分别减少（17.6±8.6）%、（16.4±4.5）%（P＜0.001）;HI-TOPK-032促进BON-1细胞凋亡和坏死,凋亡依次增加（60.6±30.9）%、（79.5±27.5）%、（165.8±34.9）% （P＜0.05）,5 μmol/L浓度时,坏死显著增加,增加（385.8±67.3）%（P＜0.001）。结论 TOPK靶向抑制剂HI-TOPK-032显著抑制BON-1细胞的体外恶性表型,抑制效果呈剂量依赖式。HI-TOPK-032能调控BON-1细胞周期,促进凋亡和坏死。TOPK抑制剂HI-TOPK-032可能在胰腺神经内分泌肿瘤的靶向治疗中发挥重要作用。 相似文献
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胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine neoplasms,pNENs)是一类起源于胰腺神经内分泌细胞较罕见的异质性胰腺肿瘤,大多数为散发性,病因和具体发病机制尚不明确,近年发病率逐渐上升。根据是否伴有全身性内分泌症状可分为功能性和非功能性两类,大多数pNENs为非功能性,常以腹腔脏器的占位性改变为首发症状,肝脏是最常见的转移部位。准确的病理分级和分期对于确定适当的治疗方法至关重要。手术是唯一根治的方法,放化疗、靶向治疗、免疫治疗等全身性的治疗发挥越来越重要的作用。对于存在远端转移或晚期病人,其治疗的目标是改善症状,延长生存期,这通常需要多学科合作,确定最佳治疗方案,本文阐述对pNENs综合诊治方法的进展。 相似文献
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目的 观察超声造影(CEUS)及其联合血清学指标评估胰腺癌(PCa)可切除性的价值。方法 纳入43例PCa患者,回顾性分析其临床、多层螺旋CT(MSCT)、CEUS及病理学资料。根据手术及病理结果将患者分为可切除组(n=24)及不可切除组(n=19);评价CEUS与MSCT评估PCa可切除性结果的一致性,比较组间PCa可切除性分类,即可切除、临界可切除及不可切除PCa,以及血清学指标的差异;绘制受试者工作特征曲线,观察CEUS、CEUS联合总胆红素(TBIL)及MSCT评估PCa可切除性的效能。结果 43例中,CEUS对34例(34/43,79.07%)的评估结果与MSCT相同,二者具有中等一致性(Kappa=0.668)。CEUS与MSCT评估PCa结果组间差异有统计学意义(P均＜0.001)。可切除组TBIL水平低于不可切除组(P＜0.05)。CEUS评估PCa可切除性的曲线下面积(AUC)与MSCT差异无统计学意义(P=0.304),而其联合TBIL评估PCa可切除性的AUC高于MSCT(P=0.042)。结论 CEUS可用于评估PCa可切除性,且其联合TBIL的评估效能优于MSCT。 相似文献
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