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1.
目的 观察应用尼卡地平预防双腔支气管导管插管心血管反应的效果。 方法 肺、食道择期手术病人 40例 ,随机分为 2组 ,每组 2 0例。咪唑安定 0 .0 4mg/kg、异丙酚 1.5mg/kg、芬太尼 4μg/kg、维库溴铵 0 .12mg/kg静脉诱导后 ,甲组给予尼卡地平 4μg/kg ,乙组给予生理盐水 3ml作为对照。分别于诱导前、后 ,插管后即刻及 1、3、5min监测收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、心率 (HR) ,并计算心率收缩压乘积 (RPP)。 结果 A组插管后血压无明显升高 ,心率较诱导前无明显增快 ,B组插管后血压明显升高。 结论 尼卡地平可抑制双腔支气管导管插管时的心血管副反应。 相似文献
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目的探讨急性等容血液稀释(ANH)和急性高容血液稀释(AHH)在前列腺癌根治术中应用的可行性和安全性。方法40例择期行前列腺癌根治手术患者随机分为ANH组和AHH组,各20例。麻醉后分别行ANH和AHH,于稀释前(TO)、稀释后10min(T1)、稀释后1h(T2)及手术结束时(T3)共4个时间点记录动脉压(ABV)、中心静脉压(VCP)、心率(HR)、连续心排出量(CCO)及每搏量变异度(svv),分别采集混合静脉血和动脉血,测定血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、动脉血氧含量(CaO2)、乳酸、混合静脉血氧饱和度(SvO2)及血氧含量(CvO2)。计算动静脉血氧含量差[C(a-v)O2】和氧摄取率(ER02)。静脉采血测血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时fN(APTT),记录吸引瓶血量和纱布称重法估算失血量。记录采血量(ANH组)、异体血输入量和手术出血量。结果两组手术失血量差异无统计学意义(P〉O.05),两组MBP、HR、CCO及SVV在稀释前后变化差异均无统计学意义(均P〉0.05);两组Hb在T1、T2时间点明显低于T0,T3时间点均回升:两组FIB在T1、T2时间点与T0相比明显下降(均P〈O.01),T3时问点较T2明显上升护〈O.01),且都在正常范围内。结论前列腺癌根治手术中,ANH和AHH对血流动力学、氧代谢和凝血功能影响较小,节约用血安全可靠。 相似文献
4.
目的:观察异氟烷和异丙酚麻醉对体外循环(CPB)心内直视手术患者围术期脑氧供需平衡及脑损伤标记物S100β和神经元性烯醇化酶(NSE)蛋白浓度的影响。方法:将30例择期行体外循环瓣膜置换手术病人随机分为异氟烷麻醉组和异丙酚麻醉组。分别于CBP开始前(T1)、鼻咽温降至稳定期(L).复温至36℃(T3),CBP结束后30m;n(T4).CPB结束后6h(T5)和CPB结束后24h(T6)抽取桡动脉血和颈静脉球部血样检测血气并测定颈内静脉血S-100B和NSE蛋白的浓度。结果:CPB前两组患者颈内静脉球氧饱和度(Sjv02),动脉一颈内静脉血氧含量差(Da—jv02)及氧摄取率(CERO2)和脑损害标记物s100B及NSE蛋白浓度差异无统计学意义(P〉0.05);随着降温逐渐加深两组Sjv02明显升高.Da—jvO2和CERO2明显降低.复温开始后两组SjvO2较CPB前明显降低,而Da—jvO2.CERO2则明显升高(P〈0.05);CPB开始后两组血浆s100β和NSE蛋白浓度逐渐升高。复温期达到峰值.s100β蛋白浓度在停机24h后恢复至基础水平,NsE蛋白浓度仍略高于CPB前水平;两组各指标比较.异丙酚组的变化幅度要明显低于异氟烷组。结论:两种麻醉方式均可满足CPB下瓣膜置换手术的需要,与异氟烷组比较.异丙酚麻醉更有利于CBP下患者脑氧代谢的改善和脑损伤的保护。 相似文献
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目的:观察异丙酚对氯胺酮诱导的cfos基因在大鼠大脑后扣带回皮质区表达的影响,并探讨异丙酚预防或减轻氯胺酮所致精神症状及神经损害的机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为生理盐水5ml组、氯胺酮100mg·kg-1组、异丙酚100mg·kg-1组、异丙酚50mg·kg-1 氯胺酮100mg·kg-1组、异丙酚100mg·kg-1 氯胺酮100mg·kg-1组。异丙酚与氯胺酮用药间隔15min。所用药物用生理盐水配至5ml经腹腔注射。各组动物于用药后2h,断头处死,分离脑组织,用半定量RTPCR技术和免疫组织化学方法检测各组cfosmRNA与cfos蛋白在大鼠后扣带回皮质区表达的变化。结果:氯胺酮可明显诱导cfosmRNA与cfos蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达;异丙酚自身不能诱导cfosmRNA和cfos蛋白的表达;预先给予异丙酚可显著抑制氯胺酮诱导的cfosmRNA和cfos蛋白在这一区域的表达,且抑制效应成剂量依赖性。结论:异丙酚可抑制氯胺酮诱导的cfosmRNA与cfos蛋白在大脑后扣带回皮质区的表达,这可能是其预防或减轻氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制之一。 相似文献
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异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血10min再灌注60min时,断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果:缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、SOD、GSH活性均有不同程度的降低,MDA含量增高,线粒体超微结构亦发生明显损害;麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复,并降低MDA的含量,减轻线粒体损伤的程度。结论:异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,清除自由基,保持线粒体结构的完整性,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。 相似文献
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目的探讨前列腺素E1(PGE1)对新肝期肺通气、血流的影响.方法 20例背驮式原位肝移植患者,随机分为两组,试验组在移植肝血流开放后,经Swan-Ganz导管右房通道持续泵入PGE1 10~20ng·kg-1·min-1.同时监测血液动力学、氧代谢等参数.结果新肝期5min及30min试验组肺动脉压(PAP)较对照组降低(P<0.05),肺内分流亦有所改善(P<0.05).结论在肝移植手术新肝期,小剂量应用PGE1可有效地降低肺动脉压,减少肺内分流,改善氧合,而对体循环无影响. 相似文献
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罗库溴铵、维库溴铵和阿曲库铵用于全麻气管插管肌松效应的对比研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察比较罗库溴铵、维库溴铵及阿曲库铵在全麻诱导气管插管时的肌松效应及不良反应。方法ASAⅠ~Ⅱ级择期全麻下行腹腔镜胆囊切除手术患者120例,随机分为:罗库溴铵组(Ⅰ组)、维库溴铵组(Ⅱ组)、阿曲库铵组(Ⅲ组),每组给2倍ED95剂量肌松剂。Ⅰ组按用量再分为:Ⅰa组(2倍ED95,0.6 mg/kg)、Ⅰb组(3倍ED95,0.9 mg/kg)2个亚组。每组各30例。麻醉诱导依次静注咪达唑仑0.06 mg/kg、芬太尼4μg/kg,异丙酚2 mg/kg后,Ⅰa、Ⅰb组分别静注罗库溴铵0.6 mg/kg、罗库溴铵0.9 mg/kg,Ⅱ组静注维库溴铵0.15 mg/kg,Ⅲ组静注阿曲库铵0.5 mg/kg。观察各组气管插管时的肌松效果及不良反应。结果Ⅰ组的起效时间及插管状态优良率均明显高于Ⅱ、Ⅲ组,Ⅰb组的插管条件好于Ⅰa组。Ⅰ组的支气管痉挛、皮疹等不良反应的发生率明显低于其他组,对循环系统的影响也较小。结论罗库溴铵比维库溴铵、阿曲库铵起效快,恢复迅速,不良反应少,是较好的全麻气管插管肌松药。 相似文献
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目的 观察应用尼卡地平预防双腔支气管导管插管心血管反应的效果。方法 肺、食道择期手术病人40例,随枘发为2组,每组20例。 唑安定0.04mg/kg、异丙酚1.5mg/kg、芬太尼4μg/kg、维库溴铵0.12mg/kg静脉诱导后,甲组给予尼卡地平4μg/kg,乙组给予生理盐水3ml作为对照,分别于诱导前、后、插管后即刻及1、3、5min监测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR),并计算心率收缩压乘积(RPP)。结果 A组插管后血压无明显升高,心率较诱导前无明显增快,B组插管后血压明显升高。结论 尼卡地平可抑制双腔支气管导管插管时的心血管副反应。 相似文献
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目的 评价咪唑安定辅助区域阻滞麻醉的效果。方法 将120例ASA分级1~2级区域阻滞麻醉病人随机分为A、B两组,麻醉效果确切后A组予哌替定1mg/kg、氟哌利多0.05mg/kg,B组予哌替定0.5mg/kg、氟哌利多0.025mg/kg、咪唑安定0.05~0.01mg/kg。观察病人术后精神、情绪、松弛状态和有无不良回忆。结果 两组病人麻醉平稳,B组病人在镇静效果、不良回忆、麻醉满意方面明显优于A组。结论 区域阻滞麻醉中辅以小剂量咪唑安定可减少度氟合剂用量,增强镇静效果,取得良好的顺行遗忘作用。 相似文献