异丙酚与氯胺酮联合应用的实验研究

目的;研究异丙酚（propofol,P)和氯胺酮（ketamine,K)的相互作用。方法：观察P对K引起的小鼠入睡率及睡眠时间的影响;研究P对K镇痛效应的影响;以序贯法研究不同剂量的P对小鼠静脉注射K的半数致死量（LD50）的影响,并探讨P对清醒家兔静注K的呼吸循环效应的影响。结果：P可增大K引起的小鼠入睡率（P＜0．01）;延长小鼠睡眠时间（P＜0．01）,且呈剂量依赖关系;种测痛方法均显示P增强K的镇痛作用（P＜0．05）;P可拮抗兔静注K所致的血压高和心率增快效应（P＜0．01）,而加重K的呼吸抑制作用（P＜0．01）。在所用剂量范围内P对小鼠静注K的LD50无明显影响。结论：P可增强K的催眠和镇痛作用,拮抗K的循环兴奋作用,而不减小K的LD50。提示二者合用于临床静脉复合全麻是合理的,但需注意呼吸的管理。     

阿芬太尼对异丙酚催眠作用影响的研究

本文观察结果表明，随阿芬太尼与异丙酚复合剂量的增加，小鼠入睡率有增加趋势，但无统计学意义（P＞0．05）。中低剂量的阿芬太尼与异丙酚合用时，并不影响小鼠的睡眠潜伏期和持续期（P＞0．05），但大剂量阿芬太尼则可明显延长小鼠的睡眠时间（P＜0．01）。     

大鼠海马锥体神经元延迟整流钾电流的发育变化

目的 研究大鼠海马锥体细胞延迟整流钾电流(Ik)在出生后不同发育阶段的变化.方法 采用膜片钳全细胞记录模式比较3个不同年龄组,即出生后7～10天(P7-10组)、25～30天(P25-30组)和56～60天(P56-60组)Wistar大鼠急性分离的海马锥体神经元Ik的变化及通道动力学和药理学特征.结果 随着动物的发育,Ik的电流密度上调,由p-10的(32±13)pA/pF逐渐增加到P25-30的(54±20)pA/pF和P56-60的(70±18)pA/pF.随年龄增大,Ik的激活曲线左移,其半数最大激活电位(V1/2)由-12.2mV逐渐增加到-17.8 mv,而斜率因子无明显变化.四乙铵(TEA)可剂量依赖性地抑制Ik,其中P7-10组的Ik对低浓度的TEA(2和5mmol/L)较P25-30及P56-60组更敏感.结论 在大鼠海马锥体神经元的发育过程中Ik逐渐增加,并伴有通道激活动力学和药理学特性的改变.上述变化可能与海马锥体神经元的成熟以及认知功能的日益完善有关.     

小胶质细胞钾通道的表达与功能

小胶质细胞作为中枢神经系统的免疫细胞在阿尔采末病的慢性炎症过程中起关键作用。在小胶质细胞中有多种钾通道亚型的表达 ,钾通道可能是小胶质细胞对微环境变化作出反应的重要途径 ,钾通道的变化是小胶质细胞是否处于激活状态的重要标志 ,钾通道可能在如维持膜电位、细胞增生、分化等小胶质细胞的生理及病理过程中起关键作用     

Donepezil对大鼠海马及新皮层锥体神经元延迟整流样钾电流的影响

目的探讨donepezil对大鼠海马和新皮层锥体神经元具有延迟整流样特性钾电流(I_K)的影响。方法 用膜片钳全细胞记录法。结果Donepezil在微摩尔水平即可抑制I_K,并呈剂量依赖性和电压依赖性,且可使I_K的稳态激活曲线向超级化的方向移动。结论低浓度donepezil即可抑制大鼠海马和新皮层锥体神经元电压激活的I_K,此作用可能与其抑制胆碱酯酶活性协同,参与药物的治疗效应。     

氯胺酮循环兴奋效应的初步机制

目的 探讨氯胺酮（ｋｅｔａｍｉｎｅ，ＫＴ）心血管兴奋作用的机制。方法 采用经家兔椎动脉微量给药的方法，明确ＫＴ循环兴奋效应与中枢交感神经系统的关系。结果 中枢给予微量ＫＴ（０．２ｍｇ／ｋｇ）疔使平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）分别升高１２．４％（Ｐ〈０．０１）和１１．１１％（Ｐ〈０．０５），与静脉注射２ｍｇ／ｋｇＫＴ的效应一致，而静脉注射０．２ｍｇ／ｋｇＫＴ则未见明显心血管兴奋效应。椎动脉注射５     

氯胺酮的外周镇痛作用及其机制的初步研究

目的：观察氯胺酮外周局部给药的镇痛作用,并初步探讨其可能的机制。方法：以热板法研究小鼠双后肢跖部皮下注射微量氯胺酮的镇痛效应,并给以纳洛酮研究此效应与阿片受体的关系。结果：小鼠双后肢跖部皮下注射36mmol/L氯胺酮5ul后15s及5min时痛阈明显延长（P＜0．05）,双后肢跖部皮下注射微量阿片受体阻断剂纳洛酮可拮抗氯胺酮的局部镇痛效应,而全身应用等量纳洛酮对氯胺酮的效应无明显影响,结论：氯胺酮的镇痛效应除与中枢有关外,同时存在外周机制,此作用可能与外周阿片受体有关。     

阿尔采末病胆碱能学说研究进展

中枢胆碱能系统参与调节哺乳动物的神经元兴奋性、皮质可塑性以及学习记忆过程 ,与脑认知功能密切相关。阿尔采末病 (Alzheimersdisease ,AD)是老年性痴呆的最常见原因 ,主要表现为进行性的认知功能下降。基底前脑胆碱能损伤导致的中枢胆碱能系统功能低下是AD患者认知功能障碍的基础。在AD病程中存在一个恶性循环 ,即脑内的胆碱能神经传递早期受损 ,导致神经退行性病变的易损区内Aβ的大量产生以及tau蛋白过度磷酸化 ,而Aβ又进一步削弱胆碱能神经传递的效应 ,中枢胆碱能功能障碍可能是AD患者认知功能障碍的根源