高强度聚焦超声致大鼠急性肝损伤后机体炎症反应及乌司他丁的保护效应

目的 探讨高强度聚焦超声(HIFU)所致的大鼠急性肝损伤后血清炎性因子水平的变化及乌司他丁(UTI)对其的保护效应.方法 建立高强度聚焦超声致大鼠急性肝损伤模型,Wistar大鼠24只随机均分为单纯高强度聚焦超声致伤组(H组)、乌司他丁处理组(U组)和空白对照组(D组).在致伤后1、3、6、12和24h分别检测三组血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)三种炎性细胞因子的含量.结果 与D组比较,H组致伤3h后IL-2和TNF-α开始明显升高,并分别于致伤后6h和12h达到峰值.U组IL-2和TNF-α升高幅度明显低于H组(P<0.01),且于致伤后24h基本恢复正常,而IL-10水平显著高于H组.结论 高强度聚焦超声致大鼠急性肝损伤后大鼠机体发生显著炎症反应,乌司他丁能下调致炎因子水平,并可上调抑炎性因子水平,阻断炎症反应,显示出一定的保护效应,改善预后.     

巨大嗜铬细胞瘤误诊为腹膜后肿瘤手术中麻醉应急处理1例

病人,女,55岁,体质量54 kg.2年前始反复出现上腹部饱胀不适,伴恶心、呕吐、头痛等.1月前症状逐渐加重,1 d 前出现停止排便、排气.CT示:右侧腹膜后混合性占位病变.B超示:腹膜后右肾上方一囊实性占位病变,大小13.7 cm×8.6 cm×11.4 cm,边界清,可见包膜,形态规整,回声欠均,右肾上腺未显示.     

雷米芬太尼的药理及临床应用

目前 ,阿片类是麻醉主要用药之一 ,在可预见到的将来可能也是如此。理想的阿片类药物应是止痛效果好、作用时间短、能够静脉输注、通过改变给药速率 ,可使其效应迅速增加或降低。雷米芬太尼是迄今最接近这一目标的阿片类药物。药理学特征雷米芬太尼是 3 [4 甲氧羰基 4[(1 氧丙基 )苯胺 ] 1 哌啶 ]丙酸甲酯的盐酸盐 ,分子量为 412 9Ｄａ。主要与 μ受体结合 ,具有 μ受体激动药的所有药效动力学特征 :止痛、镇静作用以及阿片类的副作用如呼吸抑制、恶心和呕吐、心动过缓、低血压、肌紧张和瘙痒。与其他阿片类的不同在于Ｎ 酰基端存在酯键 ,…     

神经外科手术中动脉与呼气末二氧化碳分压差稳定性的观察

作为无创伤监测动脉二氧化碳分压(PaCO2)的一种方法,呼气末二氧化碳分压(PetCO2)被广泛用于麻醉及术中、术后监测。但目前对于PetCO2能否准确反映PaCO2有许多争议,因为PetCO2常与Pa-CO2不一致,而且动脉-呼气末二氧化碳分压差(Pa-etCO20差值的稳定性各家报道也颇不一致〔1～2〕。为了证实这一问题,我们在神经外科手术过程中观察了PaCO2与PetCO2的关系及Pa-etCO2的稳定性,现报告如下:11　对象与方法30例伴有颅内压增高,拟在平卧位下手术的幕上肿瘤患者,诊断均经头颅CT或核磁共振(MRI)证实(表1)。30例中男18例,女12例,平均年龄42…     

丙泊酚及手术创伤对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响

目的探讨丙泊酚及手术创伤对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响及相关机制。方法104 只13 日龄SD大鼠随 机分为4组：对照组、丙泊酚组、手术组、丙泊酚+手术组。对照组腹腔注射7.5 mL/kg生理盐水后行假手术,丙泊酚组腹腔注射 75 mg/kg丙泊酚,手术组行局麻下剖腹探查术,丙泊酚+手术组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg+局麻剖腹探查术。术后各组随机分为 两个亚组。其中一个亚组术后1 d 检测幼鼠海马TNF-α的浓度,脑组织caspase-3、c-fos 的表达。另一亚组饲养至60 d 时行 Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能后检测大鼠海马TNF-α的浓度以及脑组织caspase-3、c-fos的表达。结果在13日龄幼鼠 中,手术组TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达较其他3组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组、丙泊酚组、丙泊酚+手术 组3组之间TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达差异无统计学意义（P>0.05）。在60日龄大鼠中,Morris水迷宫实验、TNF-α浓度、 caspase-3、c-fos的表达,各组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论局麻下手术创伤可导致幼年大鼠海马炎症反应加重,细胞凋 亡增加,但该损伤不会持续至大鼠成年。而单次丙泊酚全麻对幼年大鼠大脑神经元发育无明显影响,且丙泊酚可缓解手术创伤 所造成的幼鼠中枢炎症反应。     

右美托咪定清醒插管用于老年逆行胰胆管造影临床观察

目的观察右美托咪定用于老年逆行胰胆管造影(ERCP)患者清醒气管插管的临床效果。方法选择2013年10月至2015年11月解放军307医院收治的择期行ERCP的老年患者80例为研究对象。随机分为两组,A组(观察组)为右美托咪定组,B组为咪唑安定组,每组40例。两组患者均行咽喉表面麻醉,A组入室后静脉注射右美托咪定0.5μg/kg;5 min后注射咪唑安定0.03 mg/kg及地佐辛0.1 mg/kg;7 min时行环甲膜穿刺气管内表面麻醉;10 min时行气管插管,插管后注射丙泊酚1.5 mg/kg;Ramsay镇静评分达5~6分开始ERCP操作;术中以丙泊酚3.0~5.0 mg/(kg·h),维持镇静至术毕。B组入室后,静脉注射生理盐水0.125 ml/kg,其余同A组。观察并记录各时间点心率(HR)、收缩压(SBP)、脉搏氧饱和度(Sp O2)、Ramsay镇静评分、麻醉效果、手术时间、苏醒时间、丙泊酚用量。结果 T2~T6时点,A组患者的HR在均低于B组;T3时点,A组的SBP也低于B组(P<0.05);T3时,A组镇静程度及麻醉效果均优于B组(P<0.05)。A组丙泊酚用量少于B组。结论右美托咪定清醒插管用于老年ERCP患者麻醉,安全可行,血流动力学稳定。     

纳洛酮改变慢性吗啡处理大鼠血管反应性和培养的血管细胞内信号转导

目的:探讨吗啡戒断反应对血管反应性及其细胞内信号转导的影响。方法:大鼠注射递增剂量的吗啡两周后iv纳洛酮催瘾,记录乙酰胆碱(Ach)的降压效应。用含不同药物的Kreb’s液灌流大鼠离体肠系膜血管床。AR-CM-MIC阳离子测定系统检测培养牛胸主动脉内皮细胞(aec)和血管平滑肌细胞(smc)胞浆内游离钙([Ca~(2 )]_i)。计算smc呈磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(Phospho-CREB)免疫阳性反应的比例。结果:纳洛酮iv 2mg/kg催瘾后钝化的Ach降压效应同催瘾前一致。以纳洛酮25μmol/L取代灌流液所含吗啡20μmol/L使成瘾大鼠肠系膜血管的去甲肾上腺素(NE)升压效应的EC_(50)(μmol/L)从2.06±0.38降至1.14±0.21(n=8,P<0.01),而吗啡40μmol/L完全预防NE的作用。即时加入吗啡后对照组血管平滑肌细胞内[Ca~(2 )]_i反应不一。纳洛酮使2/3的吗啡预处理组的血管平滑肌细胞内[Ca~(2 )]_i显著升高,呈Phospho-CREB免疫阳性反应的比例也因之增加。部分内皮细胞的[Ca~(2 )]_i明显下降。结论:纳洛酮增加慢性吗啡处理大鼠血管的反应性可能与血管平滑肌细胞内钙增加有关,并伴有cAMP反应元件结合蛋白的磷酸化增强。     

氯胺酮抑制内毒素休克大鼠中性粒细胞的CD11b表达和呼吸氧爆发

目的 观察氯胺酮对内毒素休克大鼠中性粒细胞CD11b表达和呼吸氧爆发的影响.方法 腹腔内注射内毒素(10 mg/kg)复制脓毒症模型.30只成年雄性SD大鼠,随机分为5组:生理盐水组;内毒素刺激组;内毒素刺激 氯胺酮(5 mg·kg-1·h-1)治疗组;内毒素刺激 氯胺酮(25 mg·kg-1·h-1)治疗组;内毒素刺激 氯胺酮(50 mg·kg-1·h-1)治疗组.在1、4、6 h使用流式细胞仪检测中性粒细胞CD11b和呼吸氧爆发.结果 与生理盐水组相比内毒素刺激后中性粒细胞的CD11b的表达和呼吸氧爆发明显增加(P＜0.01).与单纯内毒素刺激组相比,使用氯胺酮治疗组CD11b表达和呼吸氧爆发明显减少(P＜0.01).结论 氯胺酮抑制内毒素休克大鼠中性粒细胞的CD11b表达和呼吸氧爆发.     

尖吻蝮蛇血凝酶应用安全性评价

目的 观察及评价注射用尖吻蝮蛇血凝酶(HCA)应用的安全性.方法 择期手术患者42例,手术开始前或术中使用HCA辅助止血,观察给药前和给药后第3天患者出凝血功能、血常规及肝肾功能指标的变化.结果 42例患者给药前和给药后第3天比较显示,出凝血功能无明显变化,血常规及肝肾功能中白细胞、红细胞和尿素氮差异有显著性,但与使用HCA无关.结论 手术中应用注射用尖吻蝮蛇血凝酶辅助止血有较高的安全性.     

吗啡依赖大鼠血液淋巴细胞CREB的磷酸化和胞浆内钙的反应性改变

目的 研究吗啡依赖大鼠外周血淋巴细胞内信号传递的改变。方法 大鼠经慢性吗啡处理后突然停药或注射纳洛酮催瘾，分离外周血淋巴细胞，流式细胞术观察淋巴细胞的磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（phos-pho-CREB)免疫阳性反应，测定Fura-2/AM负载的单个淋巴细胞内胞浆游离钙([Ca^2 ]i)。结果 慢性吗啡处理10d的大鼠和经纳洛酮催瘾的大鼠外周血淋巴细胞的磷酸化CREB（Ser133)免疫阳性反应较对照组明显升高，自然戒断即停用吗啡6d后磷酸化CREB免疫阳性反应接近对照水平。慢性吗啡处理还使部分淋巴细胞在纳洛酮刺激下胞浆内游离钙明显下降。结论 吗啡成瘾及戒断反应直接影响大鼠外周血淋巴细胞核内磷酸化CREB免疫阳性反应和胞浆内钙信号的变化。