老年终末期肾脏病患者血管钙化相关危险因素

目的 分析导致老年终末期肾脏疾病(ESRD)患者血管钙化的相关危险因素.方法 慢性肾脏病(CKD)5期并需行上肢动静脉内瘘的老年患者59例,取动静脉内瘘术中去除的桡动脉组织少许,分别进行HE染色、硝酸银(Yon Kossa)染色,观察动脉钙化程度,并根据钙盐沉积情况分级.重度钙化组9例、中度钙化组10例、轻度钙化组21例,无钙化组19例.4组间年龄具有显著差异(P＜0.01).所得结果与一般资料、化验指标及心脏彩超结果进行比较分析,并对影响老年ESRD患者血管钙化的危险因素进行有序多分类回归分析.结果 4组间胆固醇、血磷、钙磷乘积、超敏C反应蛋白差异显著(P＜0.01).4组间主动脉根部内径(ARD)、左室心肌重量(LVM)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)有显著差异(P＜0.01);4组间室间隔厚度(IVST)、左室舒张末径(LVDd)差异显著(P＜0.05).有序多分类回归分析显示年龄为老年ESRD患者血管钙化程度的危险因素(P＜0.05).结论 老年ESRD患者的血管钙化受多因素影响,其中与年龄、长期吸烟史、高血压病史、胆固醇、纤维蛋白原、血磷、钙磷乘积等呈正相关,与高密度脂蛋白等呈负相关.老年ESRD患者血管钙化程度的发生、发展伴随着心脏结构及功能的改变.随着钙化程度加重,心脏改变主要变现为左室后壁厚度的增加、LVM的增加及相关心脏功能降低等.年龄是ESRD患者血管钙化程度的危险因素.     

12/15-脂氧化酶基因敲除对肥胖相关性肾小球疾病模型小鼠肾组织的保护作用及其机制

探讨12/15-脂氧化酶（12/15-LO）基因敲除（12/15-LOKO）对高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠肾组织的保护作用,阐明其在肾脏疾病进展中的作用。     

移植肾穿刺病理标本染色方法

目的:进一步完善移植肾穿刺病理标本染色技术,提高染色质量。方法:对71例移植肾穿刺病理标本染色方法、染色步骤进行总结。结果:71例移植肾病理标本的免疫荧光染色、光镜染色结果能够满足病理诊断要求。结论:我中心采用的染色方法稳定,染色效果较好,为医生做出正确诊断提供可靠保障。     

环孢素引起肾小管上皮细胞培养液中肾损伤分子-1水平升高的机制

目的：探讨环孢素（CsA）引起人肾小管上皮细胞(HKC)培养液中肾损伤分子-1（KIM-1）水平升高的作用机制,阐明KIM-1表达与p38 MAPK通路和EKR1/2 MAPK通路的关系。方法：将处于对数生长期的HKC分为空白组、CsA损伤组、CsA与p38激酶抑制剂合用组、p38激酶抑制剂组、CsA与ERK1/2激酶抑制剂合用组和ERK1/2激酶抑制剂组。MTT法检测各组HKC增殖抑制率,ELISA法测定各组HKC上清液中KIM-1水平,流式细胞术检测各组细胞存活率、细胞凋亡率和细胞坏死率。结果：与空白组比较,CsA损伤组细胞上清液中KIM-1水平显著升高（P<0.05）,细胞存活率显著降低（P<0.05）,细胞凋亡率和细胞坏死率显著升高（P<0.05）;p38激酶抑制剂组和ERK1/2激酶抑制剂组中细胞存活率、细胞凋亡率和细胞坏死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与CsA损伤组比较,CsA与p38激酶抑制剂合用组、CsA与ERK1/2激酶抑制剂合用组细胞上清液中KIM-1水平显著降低（P<0.05）,细胞存活率显著升高（P<0.05）,细胞凋亡率和细胞坏死率显著降低（P<0.05）。结论： p38 MAPK通路和ERK1/2 MAPK通路参与CsA素引起肾小管上皮细胞培养液中KIM-1水平升高的过程,KIM-1的表达可能成为临床监测CsA肾毒性的生化指标。     

银屑病相关IgA肾病并发肾脏淀粉样变一例

我科收治1例银屑病相关IgA肾病并发肾脏淀粉样变患者,报告如下.患者男,48岁,因水肿3个月,加重1周于2010年9月入院.患银屑病20余年,未系统治疗.查体:颜面水肿,舌体稍大,躯干、四肢薄膜现象及Auspitz征阳性,腹部膨隆,移动性浊音阳性,双下肢水肿.实验室检查:尿蛋白3+,尿蛋白量8.81 g/d,尿κ轻链103.2 mg/d,λ轻链492 mg/d,血总蛋白28.6 g/L,白蛋白10.7 g/L,球蛋白17.9 g/L,BUN 7.59 mmol/L,Scr 87.5 μmol/L,三酰甘油2.1 mmol/L,胆固醇9.78 mmol/L.