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1.
目的 探讨神经调节素1β(NRG1β)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法 建立PC12细胞OGD/R模型,随机分为对照组(常规培养)、模型组(OGD/R处理)以及干预组(给予OGD/R处理+NRG1β干预),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的活力,采用荧光强度分析技术检测各组细胞活性氧(ROS)水平,采用荧光分光光度法检测各组细胞丙二醛(MDA)水平及还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)吸光度比值,采用透射电镜观察各组细胞线粒体损伤情况,采用Western blot方法检测各组细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达情况。结果 与对照组比较,模型组的细胞活力显著下降(t=25.76,P<0.01),ROS水平显著升高(t=12.43,P<0.01),GSH/GSSG吸光度比值显著降低(t=9.17,P<0.01),MDA水平显著升高(t=29.46,P<0.01);与模型组比较,干预组的细胞活力显著升高(t=8.03,P<0.01),ROS水平显著降低(t=10.34,P<0.0... 相似文献
2.
目的:通过观察抗疏健骨颗粒对去势大鼠骨组织PPAγR2mRNA及蛋白表达水平的影响,为抗疏健骨颗粒应用于临床提供分子生物学依据。方法:采用随机区组设计,将50只4~5月龄的雌性SD大鼠分配至假手术组、模型组、小剂量、中剂量、大剂量抗疏健骨颗粒组,给药至12周后检测并分析骨组织PPAγR2mRNA及蛋白表达水平。结果:小剂量组、中剂量组、大剂量组、假手术组骨组织的PPARγ2mRNA灰度值均明显低于模型组(P<0.05);而小剂量组、中剂量组、大剂量组骨组织的PPARγ2表达水平均明显低于假手术组(P<0.05);中剂量组骨组织的PPARγ2表达水平均明显低于小剂量组、大剂量组(P<0.05)。结论:抗疏健骨颗粒对骨组织PPARγ2表达具有一定的抑制作用,可能与抑制破骨细胞活性,调节BMSCs向脂肪细胞或成骨细胞分化的方向,进而影响骨髓成骨细胞和脂肪细胞的数目变化,对绝经后骨代谢异常具有积极的防治作用。 相似文献
3.
目的:应用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导的Th2型小鼠变应性接触性皮炎的模型,评价黄芪甲苷(AS-IV)对Th2过敏性皮炎的作用。方法:BALB/c小鼠在day 1,day 2用1.5%的FITC溶液致敏腹部皮肤2次,同时给予地塞米松ip剂量为0.67 mg·kg-1,AS-IV(6.25,12.5,25,50 mg·kg-1,ig)至day 5(诱导相给药),day 6用0.5%FITC溶液攻击小鼠耳部皮肤,24 h后测定小鼠耳肿胀程度,耳组织HE染色,同时部分耳组织制匀浆以ELISA方法检测白介素(IL)-4,IL-13,IL-9水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠耳肿胀明显,耳组织真皮层明显水肿,炎症细胞大量浸润,Th2型细胞因子IL-4,IL-13,IL-9水平显著升高;黄芪甲苷25,50 mg·kg-1诱导相给药能显著抑制模型的耳肿胀度;病理组织学检查亦显示与模型组比较,给予黄芪甲苷小鼠的耳炎症反应减轻,炎细胞浸润明显减少;同时能显著降低耳组织匀浆中IL-4,IL-13,IL-9水平。结论:黄芪甲苷诱导相给药对FITC诱导的小鼠Th2型变应性接触性皮炎有显著的抑制作用,该作用与抑制Th2型细胞因子的产生有关。 相似文献
4.
[摘要] 目的:研究褐藻胶对肝豆状核变性(HLD)小鼠肝脏的保护作用机制。方法:健康雄性昆明小鼠,应用铜负荷饮食法建立HLD模型。治疗组每天给予褐藻胶灌胃,对照组动物同步给予等体积的生理盐水灌胃,每日1次,连续4周。电感耦合等离子体质谱法检测尿铜含量;生化法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、血清总蛋白和白蛋白含量;HE染色观察肝细胞病理变化;Masson染色观察肝纤维化程度;TUNEL检测肝细胞凋亡;免疫组化检测肝细胞铜蓝蛋白(CER)表达水平。结果:经褐藻胶治疗后,高剂量组小鼠的尿铜含量较模型组显著降低(P<0.05),血清ALT、AST活性较模型组显著降低(P<0.05)。肝细胞变性指数、肝纤维化程度和凋亡细胞指数较模型组均显著减少(P<0.05),肝细胞CER表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论:褐藻胶可能通过增强肝细胞CER的表达和促进Cu2+的排泄,减轻肝细胞变性凋亡和肝纤维化损害,改善HLD小鼠的肝功能。 相似文献
5.
目的:探讨脑蛋白水解物-Ⅰ(CH-Ⅰ)对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将32只C57小鼠随机分为对照组、模型组、CH-Ⅰ低剂量组(3mg/kg)和CH-Ⅰ高剂量组(6mg/kg),模型组及CH-Ⅰ组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖150mg/kg,对照组小鼠颈背部皮下注射等量生理盐水,注射3周后,给药组小鼠腹腔注射相应剂量的CH-Ⅰ,对照组及模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水,持续给药5周后,进行老化度评分和旷场实验。比色法检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。尼氏染色观察小鼠海马区神经元损伤。结果:与对照组相比,模型组小鼠的老化度评分明显增高(P<0.01),自主活动和探索行为减弱,海马组织中SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),海马CA1区神经元显著损伤。经CH-Ⅰ治疗后,可显著降低衰老小鼠的老化度评分(P<0.05,P<0.01),提高小鼠的自主行为能力,提高海马组织中SOD、GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01),减少MDA含量(P<0.05,P<0.01),改善海马组织CA1区神经元损伤。结论:CH-Ⅰ可以有效改善D-半乳糖模型小鼠的老化程度和自主行为,提高海马组织的抗氧化能力,减少海马神经元损伤。 相似文献
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目的:观察独活寄生汤联合普通针刺对腰椎间盘突出症的治疗效果。方法:选取2019年1月至2020年12月于本院就诊的LDH患者60例,采用随机数表法将患者分为常规针刺治疗组(n=30)与中药联合治疗组(n=30)。常规针刺治疗组行普通针刺治疗,中药联合治疗组在进行等同于常规针刺治疗组的治疗的同时,配合服用独活寄生汤,观察治疗前后两组患者的治疗效果、疼痛严重程度、腰椎功能及安全指标的变化情况。结果:治疗后,常规针刺组患者的VAS评分由(4.67±1.03)分下降至(2.20±1.19)分,ODI由(42.83±10.10)%下降至(27.10±13.20)%,JOA评分由(16.03±2.57)分上升至(23.63±2.63)分;中药联合治疗组的VAS评分由(4.27±0.98)分下降至(1.43±0.77)分,ODI由(41.40±13.90)%下降至(20.30±10.10)%,JOA评分由(15.27±4.11)分上升至(24.90±1.99)分。治疗前后两组患者的安全性指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:普通针刺与在针刺基础上口服独活寄生汤在减轻疼痛严重程度、促使腰椎功能复旧、改善生活质量方面均有明显疗效,针刺联合独活寄生汤比普通针刺效果更佳,且两种治疗方法均无安全性隐患。 相似文献
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8.
目的研究不同刺激条件对人角质形成细胞Ha Ca T细胞中TSLP、IL-33表达水平的影响,探讨过敏性疾病中关键启动因子TSLP、IL-33体外表达细胞模型的最佳刺激方法。方法应用角质形成细胞无血清培养液(K-SFM)体外培养Ha Ca T细胞,给予不同刺激剂,筛选出明显促进Ha Ca T细胞中TSLP和IL-33表达的刺激剂。进而考察单独与联合刺激剂时的量效关系,最后对选出的刺激剂进行时效关系考察。TSLP和IL-33表达水平采用ELISA和免疫荧光法检测。结果 (1)Poly(I:C)与TNF-α两种刺激剂单独使用时均能明显刺激Ha Ca T细胞分泌TSLP和IL-33,其余刺激剂在本实验浓度范围内未见明显差异。(2)Poly(I:C)100 mg·L-1与TNF-α20μg·L-1联合刺激对Ha Ca T细胞表达TSLP和IL-33的促进作用最为明显。(3)对Poly(I:C)100 mg·L-1与TNF-α20μg·L-1联合刺激Ha Ca T细胞的时效关系考察发现,刺激12 h Ha Ca T细胞中TSLP和IL-33的表达水平最高。结论不同刺激剂和刺激时间对体外刺激Ha Ca T细胞表达细胞因子TSLP和IL-33的效应不同,其中以Poly(I:C)100 mg·L-1与TNF-α20μg·L-1联合刺激Ha Ca T细胞12 h后,TSLP和IL-33的表达水平升高最为明显。该结果为过敏性疾病的病理机制及药物作用研究提供了合适的方法。 相似文献
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为探讨淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系,本研究应用免疫组化法检测78例大肠癌组织中LYVE-1、HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并与38例正常大肠组织进行比较。结果显示,LYVE-1、HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中的表达率分别为64.10%、56.41%和61.54%,均明显高于正常对照组21.05%、0和31.57%(P〈0.05)。三者表达与大肠癌患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、远处转移均无关(P〉0.05),与淋巴结是否转移和Dukes分期有关(P〈O.05)。HIF-1α与LYVE-1和VEGF均显著相关(P〈0.01)。结果表明,LYVE-1、HIF-1α及VEGF在肿瘤淋巴管、血管生成和转移过程中起重要作用,联合检测LYVE-1、HIF-1α和VEGF可作为判断大肠癌转移和预后的重要指标。 相似文献
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