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1.
目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时核因子-κ Bp65(NF-κ Bp65)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及意义.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.健康日本大耳兔50只,随机均分为对照组、肺缺血1 h与肺缺血再灌注0.5 h、1 h、3 h组.用免疫组化法检测NF-κ Bp65表达、原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达,过氧化氢还原法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:肺缺血再灌注1 h后MPO活性显著升高,与缺血1 h和再灌注0.5 h相比差异明显(均P<0.01).NF-κ Bp65和ICAM-1mRNA分别于再灌注0.5 h和再灌注1 h后表达显著升高,并随再灌注时间延长继续升高(均P<0.01).MPO活性与NF-κ Bp65、ICAM-1mRNA表达之间存在显著的正相关(分别r=0.898,0.899,均P<0.01);NF-κ Bp65与ICAM-1mRNA表达之间亦存在显著的正相关(r=0.900,P<0.01).结论:肺缺血再灌注能刺激NF-κ Bp65活化,继而通过ICAM-1表达,促进中性粒细胞黏附、聚集而参与肺缺血再灌注损伤的发生过程. 相似文献
2.
目的:观察氯胺酮对兔肺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:实验兔50只随机均分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血-再灌注 氯胺酮预注组(Ket组).测量血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,分析每组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织形态改变情况.结果:IR组与C组相比,NO含量显著降低(P<0.01),TNF-α、MDA、W/D、IQA明显升高(P<0.01).Ket组与IR组相比,NO含量明显升高(P<0.05),TNF-α、MDA、W/D、IQA有不同程度降低(P<0.01或P<0.05).光镜下C组肺泡较完整,未见炎症细胞浸润;IR组肺不张,肺间质水肿,炎症细胞浸润,而Ket组肺损伤明显减轻,炎症细胞浸润少.结论:氯胺酮可抑制炎性因子的释放和过氧化反应,增加一氧化氮含量,减轻肺血管内皮细胞损伤,从而对缺血再灌注损伤的肺组织起到保护作用. 相似文献
3.
目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时核因子-кBp65(NF-кBp65)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及意义。方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳兔50只,随机均分为对照组、肺缺血1h与肺缺血再灌注0.5h、1h、3h组。用免疫组化法检测NF-кBp65表达、原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达,过氧化氢还原法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:肺缺血再灌注1h后MPO活性显著升高,与缺血1h和再灌注0.5h相比差异明显(均P<0.01)。NF-кBp65和ICAM-1mRNA分别于再灌注0.5h和再灌注1h后表达显著升高,并随再灌注时间延长继续升高(均P<0.01)。MPO活性与NF-кBp65、ICAM-1mRNA表达之间存在显著的正相关(分别r=0.898,0.899,均P<0.01);NF-кBp65与ICAM-1mRNA表达之间亦存在显著的正相关(r=0.900,P<0.01)。结论:肺缺血再灌注能刺激NF-кBp65活化,继而通过ICAM-1表达,促进中性粒细胞黏附、聚集而参与肺缺血再灌注损伤的发生过程。 相似文献
4.
目的:比较不同剂量右美托咪啶复合麻醉对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者悬雍垂腭咽成形术(UPPP)苏醒期的影响。方法选取在全麻下行UPPP的OSAS患者60例,根据随机数字表法分为Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组,各20例。Ⅱ组和Ⅲ组在麻醉诱导前先予右美托咪啶0.5μg/kg作为负荷剂量,术中Ⅱ组持续静脉泵注右美托咪啶0.3μg/(kg·h),Ⅲ组术中持续泵注右美托咪啶0.6μg/(kg·h),Ⅰ组持续泵注等容量0.9%氯化钠溶液。观察术前(T0)、拔管即刻(T1)、拔管后10min(T2)HR、MAP、皮质醇浓度变化,记录气管拔管时间、Ramsay镇静评分和拔管期不良反应发生率。结果3组患者气管拔管时间、呼吸抑制、恶心、呕吐发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。3组患者HR、MAP、皮质醇浓度T1、T2较T0明显增加,Ⅰ组在T1、T2时点明显升高(P<0.01),Ⅱ组和Ⅲ组在T2轻度升高(P<0.05),在T2升高不明显(P>0.05);Ⅱ组和Ⅲ组较Ⅰ组在T1、T2时点HR、MAP、皮质醇浓度均有明显下降(P<0.05或0.01);与Ⅱ组相比,Ⅲ组患者在T1HR、MAP、皮质醇浓度明显下降(P<0.05),但在T2差异不明显(P>0.05)。与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组患者Ramsay镇静评分明显增加(P<0.05或0.01);与Ⅱ组相比,Ⅲ组患者Ramsay镇静评分明显增加(P<0.05)。Ⅱ组和Ⅲ组患者的躁动发生率也低于Ⅰ组(P<0.01)。结论右美托咪啶0.6μg/(kg·h)对OSAS患者UPPP术后苏醒期能提供安全有效的拔管条件,减少应激反应,而不影响呼吸。 相似文献
5.
6.
目的:探讨葛根素对兔肺缺血再灌注后肺组织Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的影响及意义.方法:健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)及葛根素组(Pur组),复制单侧肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI),免疫组化技术检测肺组织Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达.结果:与C组比,IR组的SOD活力降低(P<0.01),而MDA、W/D、IQA、AI值及Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达均上调(均P<0.01).Pur组与IR组相比,MDA、W/D、IQA、AI值及Bax、caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05或P<0.01);SOD、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax则显著升高(均P<0.01).结论:葛根素可上调肺组织Bcl-2蛋白,下调Bax和caspase-3蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤. 相似文献
7.
他汀类药物,包括普伐他汀(pravastatin)、洛伐他汀(iovastatin)、辛伐他汀(simvastatin)等,系甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,自上世纪80年代晚期开始应用于临床以来,已成为调脂治疗的主要药物。 相似文献
8.
目的 研究预先注射麻黄碱和羟乙基淀粉(130/0.4)对蛛网膜下腔联合硬脊膜外腔阻滞麻醉下剖宫产术中低血压及皮质醇的影响.方法 选择美国麻醉医师学会分级I~Ⅱ级,足月妊娠行剖宫产的产妇60例,随机分为麻黄碱联合羟乙基淀粉组(A组)、羟乙基淀粉组(B组)和乳酸钠林格液组(C组),每组20例.A、B组麻醉前静脉滴注羟乙基淀粉12 mL/kg,C组静脉滴注乳酸钠林格液12 mL/kg,滴速均为30 mL/min.A组在蛛网膜下腔阻滞麻醉开始注射药物同时静脉注射麻黄碱10 mg.连续监测血压、心率和血氧饱和度.分别于麻醉前(T0)、切皮即刻(T1)、胎儿娩出后(T2)、手术结束时(T3)采集静脉血标本检测产妇血清皮质醇水平,同时记录收缩压.结果 A组在不同时间点收缩压的差异均无统计学意义(P值均>0.05),B组在T1、T2时间点的收缩压显著低于同组T0时间点(P值均<0.05),C组在T1、T2时间点的收缩压显著低于同组T0时间点及B组相同时间点(P值均<0.05).A组在T2、T3时间点的皮质醇水平显著高于同组T0时间点(P值均<0.05);B组在T2、Ts时间点的皮质醇水平显著高于同组T0时间点及A组相同时间点(P值均<0.05);C组T1时间点的皮质醇水平显著高于同组T0时间点和A组相同时间点(P值均<0.05),T2、T3时间点的皮质醇水平显著高于同组T0时间点及A、B组相同时间点(P值均<0.05).结论 预先注射麻黄碱和羟乙基淀粉(130/0.4)可以预防蛛网膜下腔联合硬脊膜外腔阻滞麻醉下剖宫产术中低血压的发生,并减少皮质醇的分泌. 相似文献
9.
全麻术毕,气管导管拔除时,机械刺激咽、喉、气管等神经分布丰富部位,反射性引起呛咳及心血管副反应。严重者可能发生脑溢血、心功能不全及切口内再次出血等严重并发症。甲状腺的血液供应非常丰富,甲状腺手术术后一旦有出血,最严重可压迫气管引起患者呼吸困难,而拔管时的呛咳、血压增高等是引起甲状腺手术后出血的主要原因。因此, 相似文献
10.
目的探讨心理干预联合氟比洛芬酯对七氟醚全麻下腹腔镜手术苏醒期的影响。方法 120例七氟醚全麻腹腔镜子宫切除术患者分为三组:对照组(Ⅰ组);氟比洛芬酯组(Ⅱ组);心理干预联合氟比洛芬酯组(Ⅲ组)。三组患者诱导方法、术中维持相同,都采用七氟醚+异丙酚+瑞芬太尼维持麻醉。Ⅱ组术前10min静脉注射2mg/kg氟比洛芬酯,Ⅲ组术前心理干预联合手术开始前10min静脉注射2mg/kg氟比洛芬酯。对比观察三组患者拔管前、拔管后即刻和拔管后5min时躁动发生率及其强度、心率,平均动脉压、Ramsay镇静评分及不良反应。结果Ⅲ组患者各时段的躁动发生率及其强度明显低于前两组,血流动力学更平稳,镇静评分更好,恶心呕吐等不良反应的发生率少。结论心理干预联合氟比洛芬酯能很好维持苏醒期循环呼吸稳定,减轻疼痛,减少不良反应,是七氟醚全麻腹腔镜手术可靠易行的方法。 相似文献