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1.
目的:观察早期大剂量应用抗坏血酸(维生素C)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的核因子-!B(NF-!B)的影响,研究其作用机制。方法:将72只SAP模型SD大鼠随机分成3组,每组各24只。A组:由大鼠股静脉滴注生理盐水5 ml/kg。B组:大鼠股静脉滴注Vit C 15 mg/kg加生理盐水至5 ml/kg。C组:由大鼠股静脉滴注Vit C 150 mg/kg加生理盐水至5 ml/kg。另取8只SD大鼠作为正常对照组。各组分别于8 h和24 h处死8只大鼠,采血测淀粉酶、脂肪酶、维生素C(PV-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-αI、L-6。大鼠处死时分别取胰头组织3份,一份组织HE染色,行光镜检查,按Kusske的方法,对水肿、炎症、出血和坏死分别评分;一份制成超薄切片,行电镜检查;另一份SP法进行免疫组化染色,检测NF-!B的表达。每组另外8只大鼠观察3 d内存活情况,计算3 d成活率。结果:各组大鼠3 d内的生存率为正常对照组100%(8/8),A组0%(0/8),B组12.5%(1/8),C组50%(4/8),C组的3 d生存率显著高于其他两组(P<0.05)。各组的4项病理学评分均高于正常对照组(P<0.01),C组的4项病理学评分均低于A、B组(P<0.05)。透射电镜检查示C组中分泌颗粒较少,其包膜完整、内质网轻度肿胀、线粒体清晰,未见大片坏死。SAP大鼠体内淀粉酶、脂肪酶、细胞因子TNF-α和IL-6的水平明显增高,血清SOD和P-VC降低,胰腺组织中NF-!B活化阳性胰腺细胞数明显增多。C组的血清淀粉酶和脂肪酶低于A、B组(P<0.05),SOD和P-VC水平高于A、B组(P<0.05),血清TNF-αI、L-6水平低于A、B组(P<0.05),胰腺组织NF-!B活化水平低于A、B组(P<0.05)。结论:早期大剂量应用Vit C有助于及时提高SAP大鼠的P-VC、E-SOD水平,降低体内淀粉酶、脂肪酶、TNF-αI、L-6水平,其作用机制可能与大剂量Vit C抑制SAP大鼠体内NF-!B活化、在整体水平上抑制细胞因子基因表达、有助于机体免受自由基和过量细胞因子的损伤及减轻胰腺组织的病理性改变等因素有关。 相似文献
2.
不同冷冻剂型和稀释保护剂对Beagle犬精液冷冻的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过对Beagle犬精液冷冻技术的研究,比较颗粒法以及冻管法(0.5 ml)对冷冻精子复苏率的影响,并比较几种冷冻稀释保护液对犬精液冷冻的影响。方法 5只1岁左右可正常采精的雄性Beagle犬,手握法采集精液,以不同稀释冷冻保护液处理后,分别采用颗粒及冻管法冷冻,检测冻精前的精液量、精子密度、畸形率、解冻后活率、复苏率和顶体完整率。结果采用颗粒法和冻管法的平均冻后活率相应为0.38和0.41,复苏率51.9%和53.9%,顶体完整率36.4%和37.6%, 采用冻管法的效果稍优于颗粒法,但差异不显著。应用冷冻保护剂Ⅲ,冻后活率、复苏率和顶体完整率均优于采用稀释冷冻保护剂Ⅰ和Ⅱ,但只有顶体完整率(40.7%和41.3%)与其它两种保护剂相比达到差异显著的水平。结论采用文献中报道的稀释保护液配方均可获得较好的稀释保护效果。 相似文献
3.
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对自发性Ⅱ型糖尿病GK大鼠的作用及对骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响.方法 自发性2型糖尿病大鼠GK大鼠40只,同系健康对照Wistar大鼠10只,大鼠随机分为:正常对照组、Ⅱ型糖尿病组、Ⅱ型糖尿病低剂量EGCG(50 mg/kg)治疗组、中剂量(100 mg/kg)EGCG、高剂量EGCG(300 mg/kg)治疗组,6周后测血糖、血脂和骨骼肌GLUT4的水平.结果 EGCG可明显改善GK大鼠的OGTT及血脂,增加大鼠模型骨骼肌胞膜上GLUT4蛋白表达.结论 EGCG可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关. 相似文献
4.
目的研究妊娠中期SD大鼠心率变异性(HRV)、血压变异性(BPV)和压力反射敏感性(BRS)的变化。方法在清醒、自由活动状态下测定妊娠SD大鼠和正常对照SD大鼠的HRV、BPV和自发性BRS;静脉注射去氧肾上腺素(5μg/kg)以测定压力反射对心率的控制功能(BRSHR)。结果妊娠大鼠与正常对照大鼠相比HRV高频成分降低,自发性BRS降低(P〈0.05)。结论妊娠中期SD大鼠的迷走神经调节功能下降,压力反射敏感性降低。频谱分析的方法测定自发性压力反射敏感性是可靠的方法。 相似文献
5.
为评价 1 31 I-单克隆抗体 ch TNT与结肠肿瘤的亲和性 ,以了解其用于结肠癌定位诊断和导向治疗的可能性 ,对 18只荷人结肠癌裸鼠腹腔注射 5 .5 5 MBq1 31 I-ch TNT后 1、2、3、5、7d,分别作放射免疫显像 ,并逐日分级处死 ,行组织分布测定 ,并与 1 31 I对照组比较。结果发现实验组注射标记抗体后 1d肿瘤组织清晰显影 ,并持续显示至实验结束。瘤体内放射性维持相对稳定水平 ,1 31 Ich TNT以结肠癌组织内的有效半衰期为 6 .8±1.8d。其他脏器组织放射性浓聚少 ,并逐渐消失。第 7天肿瘤与周围组织放射性比值 (T/ NT)达 14 .8± 5 .3。提… 相似文献
6.
目的 比较侧链脂肪酸β-甲基碘苯脂十五烷酸(BMIPP)和直链脂肪酸碘苯脂十五烷酸(IPPA)在心肌代谢上的异同和特点.方法 制备大鼠离体灌流心脏模型10只,分为2组,每组5只.基础灌流30 min后,分别于灌流液中加入125I-BMIPP和125I-IPPA,持续灌流3 h后取样灌流液,提取脂溶相处理后行薄层色谱法(TLC)和高压液相色谱法(HPLC)分析,并与加入被测物品初期(5 min)的结果相比较.结果 125I-BMIPP灌流5 min和3 h后脂溶相提取放射性活度分别为注入剂量的99%和92%,而125I-IPPA分别为95%和38%.125I-BMIPP灌流5 min,HPLC分析放射性全部集中于保留时间37 min段.3 h后该处仍呈主峰,其前出现数个小峰,峰值分别对应于代谢产物甲基碘苯脂十四烷酸、对碘苯十二酸、对碘苯十酸、对碘苯八酸、对碘苯六酸、对碘苯四酸和对碘苯乙酸.125I-IPPA灌流初期于HPLC保留时间33 min段显示明显高峰,继续灌流3 h后,该峰值消失.TLC测定125I-BMIPP Rf值为0.52,125I-IPPA为0.45.3 h后,85%的125I-BMIPP仍集中于Rf值0.52处,在Rf值0.31前后有数个小峰.而125I-IPPA持续灌流3 h后Rf值0.45处的峰消失,仅在原点发现放射性.结论 125I-BMIPP不被β氧化,能在心肌细胞内长时间滞留,便于观察脂肪酸在心脏内的分布状况.而125I-IPPA代谢快速,可显示心肌中长链脂肪酸代谢氧化过程. 相似文献
7.
目的在比较自发性高血压大鼠(SHR)与同龄无高血压Wistar大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后脑缺血损伤情况并初步分析其可能机制。方法雄性SHR和Wistar大鼠各30只分别随机分为:pMCAO模型6 h组、假手术6 h组、pMCAO模型24 h组、假手术24 h组和正常组(均n=6)。采用线栓法制作pMCAO模型,术后6、24 h对大鼠进行神经功能学评分后处死,制作脑冠状切片。术后6 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后在组织学层面上观察神经元损伤情况;术后24 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后计算脑梗死体积和水肿程度百分比。正常组脑部切片经苏木精-伊红染色后计算脑部小血管壁/腔比。结果术后6和24 h,不同品系大鼠神经功能学评分差异无统计学意义(P0.05);术后6 h尼氏染色示SHR神经元损伤重于Wistar大鼠。术后24 h SHR脑梗死体积百分比[(28.05±2.38)%]大于Wistar大鼠[(25.23±1.33)%],差异有统计学意义(P0.05)。两品系大鼠之间脑水肿程度差异无显著性。脑部小血管壁/腔比SHR[(11.46±3.74)%]较Wistar大鼠[(8.73±1.73)%]增大(P0.05)。结论 pMCAO术后SHR的脑缺血损伤程度重于Wistar大鼠,可能与高血压引起的脑侧支循环血管壁增厚、僵硬,自我调节能力降低有关。 相似文献
8.
目的探讨雄激素抑制对出血创伤后免疫功能的影响与作用机制. 方法建立不同方式雄激素抑制与出血创伤的雄鼠动物模型,出血创伤后24 h检测胸腺细胞凋亡、脾细胞增殖与其产生的白细胞介素(IL)-2、IL-3. 结果出血创伤加速雄鼠胸腺细胞凋亡,干扰胸腺细胞选择与凋亡的正常程序,雄激素抑制对此有保护作用,且不同雄激素抑制措施具有协同效应;出血创伤使雄鼠脾细胞增殖及产生IL-2、IL-3均受到显著抑制,而抑制雄激素可使之提高. 结论抑制雄激素,在中枢免疫器官及外周免疫细胞水平均有保护作用,暂时的雄激素抑制措施是保护出血创伤后雄鼠免疫功能的简单而有效的方法. 相似文献
9.
为了解131I-抗肿瘤人鼠嵌合单克隆抗体(131I-TNT)用于裸小鼠的安全剂量.以提供今后进行药效学研究的剂量范围,将5~6周龄SPF级BALB/c裸小鼠24只,随机分为4组,每组雌雄各3只。前3组为实验组,分别经腹腔注射~(131)I-TNT-TNT22.2、14.8和7.4MBq/只。第4组为对照组,腹腔注射等体积生理盐水。~(131)I-TNT的放射性比活度为3.7X1011Bq/g,放化纯度>95%,免疫活性>75%,标记后24h内使用,标记物经无菌、无热源检查均合格。使用前用含4%人血清白蛋白的生理盐水稀释三所需浓度。注射后分笼饲养,每日观察进食量、体重变化、行为活动等生命活动指标。结果,腹腔注射~(131)I-TNT14.8MBq/只组与7.4MBq/只组,裸鼠活动如常,表皮有光泽,进食量不下降,体重维持在正常水平,各项生命活动指标与对照组相比均无明显差异,且30d内无死亡。~(131)I-TNT22.2MBq/只组1周后进食开始减少,活动迟钝;2周后开始逐个死亡,30d后仅存留2只,且表皮无光泽,体重减轻;由生存率曲线和体重曲线可观察到22.2MBq/只组与其他各组有明显差异。因此,~(131)I-TNT在棵小鼠上14.8MBq/只以下剂量可认为比较安全。 相似文献
10.
瘦素对细胞免疫的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨高瘦素水平在不同免疫状态下对免疫系统的影响。方法选用8周龄的清洁级BALB/c雄性小鼠40只,采用抽签法随机分为5组,分别注射外源性鼠瘦素和阻断瘦素抗体人为造成小鼠的不同瘦素水平状态,分别注射环孢素A(CsA)将小鼠分为正常免疫状态和免疫抑制状态两类,并设立相应的对照组。利用TUNEL技术,经流式细胞仪检测胸腺细胞中CD4^+、CD8^+细胞的凋亡情况。结果胸腺CD4^+、CD8^+细胞的凋亡结果一致。正常免疫状态下,注射瘦素组细胞凋亡率与其对照组的差异无显著性,注射瘦素抗体组细胞凋亡率较其对照组增高;免疫抑制状态下,注射瘦素组细胞凋亡率低于其对照组。结论瘦素可起正向免疫调节作用,减少胸腺细胞的凋亡,缺乏瘦素可增加胸腺CD4^+、CD8^+细胞凋亡。正常免疫状态下,瘦素水平升高不能显示其对免疫系统的调节作用;免疫抑制状态下,这种调节作用得以体现。该现象的存在为长期存活肾移植患者免疫状态的评估提供了一个新视角。 相似文献