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骨水泥致循环衰竭死亡一例 总被引:1,自引:0,他引:1
1病例患者女,58岁,46kg。因类风湿性关节炎伴双髋关节不全强直,拟在连硬麻醉下行双侧人工髋关节置换术。患者精神瘘糜,卧床十余年,术前Hb93 g/L,心、肺、肝、肾、血液生化检查基本正常。入室后测BP 143/86mmHg,HR 84次/m in,SpO299%。行桡动脉和右颈内静脉穿刺置管测压和输液。首先在连硬麻醉下行左髋关节置换术,当注入骨水泥时非卧床血压(ABP)由145/82mmHg降至85/43mmHg,分次静注麻黄素10mg×2次后血压渐回升至术前水平。手术出血量约为800m l,尿量1000m l,术中共输血输液3900m l,其中乳酸林格氏液2500m l,贺斯1000m l,浓缩红细胞2单… 相似文献
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丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体ATP含量和ATP酶活性的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量、ATP酶活性、脂质过氧化和超微结构的影响.方法采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型.40只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血-再灌注对照组(B组)和缺血-再灌注丙泊酚预处理组,后者按丙泊酚用量又分为50 mg/kg(C1组)、100 mg/kg(C2组)和150 mg/kg(C3组)三个亚组.观察全脑缺血10 min再灌注60 min时海马线粒体的超微结构、ATP和丙二醛(MDA)的含量及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)活性的变化.结果与B组比较,丙泊酚各处理组海马线粒体的ATP含量、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶、SOD和GSH的活性均有不同程度的增高(P〈0.05或0.01),MDA含量有不同程度的降低(P〈0.05或0.01),线粒体超微结构的损伤程度亦明显减轻.结论丙泊酚对脑缺血-再灌注损伤的保护效应可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,减轻线粒体的损伤,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关. 相似文献
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异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血10min再灌注60min时,断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果:缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、SOD、GSH活性均有不同程度的降低,MDA含量增高,线粒体超微结构亦发生明显损害;麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复,并降低MDA的含量,减轻线粒体损伤的程度。结论:异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,清除自由基,保持线粒体结构的完整性,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。 相似文献
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心脏瓣膜置换术的麻醉处理探讨──附40例分析丁节清,赵维庆本文总结1989年1月~1994年3月间共施行心脏人工瓣膜置换术”40例,现将麻醉处理的体会报告如下。临床资料一、一般资料:男23例,女17例,年龄16~56岁,心功能Ⅱ级7例,Ⅲ~Ⅳ级33例... 相似文献
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异丙酚对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间粘附分子-1及核转录因子-κB表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞问粘附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)基因表达的影响,探讨异丙酚脑保护作用的机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注对照组(B组)和缺血再灌注异丙酚预处理组(C组),按异丙酚用量又分为50mg·kg-1、100mg·kg-1和150mg·kg-1三个亚组,缺血前10min腹腔注射。全脑缺血10min再灌注24h时,断头处死大鼠。用逆转录-聚合酶链反应技术检测海马组织ICAM-1与NF-κBmRNA的表达,用免疫组织化学方法检测海马组织ICAM-1及NF-κB蛋白的表达,用电镜检测海马组织超微结构的改变。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1与NF-κBmRNA的表达水平增高,异丙酚可下调ICAM-1与NF-κBmRNA的表达;缺血再灌注亦可明显诱导ICAM-1与NF-κB蛋白在海马的表达,异丙酚预处理可显著抑制ICAM-1与NF-κB蛋自在海马的表达;缺血再灌注后海马线粒体超微结构发生明显损害,异丙酚可减轻海马线粒体的损伤程度。结论异丙酚可能通过抑制:ICAM-1与NF-κB基因的表达而对脑缺血再灌注损伤起一定的保护作用。 相似文献
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法洛四联症 (F4 )是威胁小儿生命的主要先天性心脏病之一 ,随着外科技术和麻醉管理水平的提高 ,围术期F4 的矫治手术死亡率明显下降。资料和方法一、一般情况17例行F4 根治术的病儿 ,男 14例、女 3例 ,年龄 3~ 12岁 ,体重 15~ 30kg ,术前血红蛋白 15 0~ 2 2 0g/L。二、方 法麻醉前 30min肌注度冷丁 1mg/kg、东莨菪碱 0 .0 1mg/kg。入室后肌注氯胺酮 4~ 6mg/kg行基础麻醉 ,面罩吸氧 ,予以心电图、脉搏、氧饱和度 (SpO2 )监测 ,并行左桡动脉、右颈内静脉穿刺置管测直接动脉压和中心静脉压(CVP)。芬太尼 10~… 相似文献
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目的观察丙泊酚对脑缺血一再灌注后海马组织热休克蛋白70(HSP70)与c-fos基因表达的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、缺血一再灌注对照组和缺血一再灌注丙泊酚处理组,后者按丙泊酚用量又分为50、100和150mg/kg三个亚组。采用大鼠全脑缺血一再灌注损伤模型。全脑缺血10min再灌注60min时,断头取脑,采用免疫组织化学和半定量RT-PCR方法,对脑内HSP70与c-fos蛋白及其mRNA在海马组织的表达水平进行检测。结果缺血一再灌注后皮层、海马、纹状体及边缘区等脑区均有大量的HSP70和c-fos阳性蛋白表达,海马组织HSP70及c-fos基因mRNA的表达水平明显增高,其中以缺血一再灌注对照组表达最为显著;假手术组仅有少量阳性蛋白的表达,海马组织mRNA的表达水平极低;麻醉相关剂量的丙泊酚可显著抑制HSP70与c-fos蛋白在各脑区的表达,尤以海马CA1区最为显著,亦可明显下调HSP70和c-fos mRNA在海马组织的表达水平。结论缺血一再灌注损伤可明显诱导HSP70与c-fos基因的表达,丙泊酚的脑保护作用可能与其下调HSP70与c-fos基因的异常表达有关。 相似文献