依那普利联合通心络治疗高血压心脏病疗效观察

目的观察依那普利联合通心络治疗高血压心脏病的临床效果。方法将80例高血压心脏病患者按随机数分配法分成两组。治疗组40例,除常规治疗外,口服依那普利和通心络,对照组40例,给予常规心脏病对证治疗。结果治疗组疗效优于对照组（u=3.562,P=0.000）。结论依那普利与通心络联合应用治疗高血压心脏病简单易行,安全有效。     

对哮喘患者进行运动锻炼的体会

哮喘是机体外在或内在的过敏原或非过敏原等因素,通过神经、体液而导致的气道可逆性痉挛.临床上表现为:屡次反复的阵发性胸闷,伴哮鸣音并以呼气为主的呼吸困难或兼有咳嗽者.     

直肠癌病人术前淋巴管造影和放射性核素淋巴显像的临床价值评价43例报告

目的评价直肠癌病人术前淋巴管造影和放射性核素淋巴显像的临床价值。方法选择直肠癌术前病人４３例于术前一周分别行淋巴管造影１８例,放射性核素淋巴显像２５例,将结果与术后病理学检查进行比较。结果淋巴管造影符合率８８％（１６／１８）;放射性核素淋巴显像符合率５２％（１３／２５）。结论淋巴管造影,影像清晰,诊断容易,准确率高,对侧方清除及腹主动脉旁廓清有指导意义。放射性核素淋巴显像,显示淋巴区域广泛,操作简单,无并发症,但缺点是显示图像粗略,反映一组淋巴结图像,缺乏特异性。但对无淋巴结转移病例符合率较高,仍有其临床意义。     

蛋白酶体抑制剂Bortezomib对宫颈癌Hela细胞的体外作用

目的探讨蛋白酶体抑制剂Bortezomib对宫颈癌Hela细胞存活率的影响。方法 MTT检测Bortezomib对宫颈癌Hela细胞体外生长及增殖的影响;并用Western印迹、RT-PCR检测NF-κB(P65)蛋白和mRNA表达水平的变化。结果 (1)MTT检测结果显示:与对照组相比,Borte-zomib 1.25μmol/L组〔(84.9±0.08)%〕、Bortezomib 2.50μmol/L组〔(67.1±0.12)%〕、Bortezomib 5.00μmol/L组〔(51.6±0.11)%〕、Bortezomib10.00μmol/L组〔(41.3±0.13)%〕及Bortezomib 20.00μmol/L组〔(20.8±0.12)%〕Hela细胞增殖率明显降低(P<0.05)。(2)Western印迹检测结果表明:随着Bortezomib浓度的增高,NF-κB(P65)蛋白表达量有剂量依赖性的降低趋势(P<0.05)。(3)RT-PCR结果显示,与对照组相比,随着Bortezomib浓度的增加,NF-κB(P65)mRNA的表达水平明显降低(P<0.05)。结论蛋白酶体抑制剂Bortezomib能够体外抑制宫颈癌Hela细胞的短期增殖,其机制与下调NF-κB(P65)的表达密切相关。     

强化服务意识 方便医保患者

当前，在十七大精神的指引下，城乡卫生服务发展迅速，医疗保险成网络。例如：新农合的实施，社区保健的发展，各大医院和定点医院的区域划分，使就医选择的路径不断加大拓宽。同时，广大参保对象对就医的维权意识不断提高。怎样保证保险机构、医院、病人三者间的利益，是我们基层医保工作者必须认真研究、正确解决的新问题。     

对哮喘患者进行运动锻炼的体会

哮喘是机体外在或内在的过敏原或非过敏原等因素，通过神经、体液而导致的气道可逆性痉挛。临床上表现为：屡次反复的阵发性胸闷，伴哮鸣音并以呼气为主的呼吸困难或兼有咳嗽者。根据各种病因、诱因和变化不同，而导致临床上的不同程度的症候群。     

PLAGL2与结肠癌侵袭能力的相关性研究

目的探讨多形性腺瘤基因样因子2（PLAGL2）在结肠癌和癌旁组织中的表达水平以及与结肠癌临床病理因素之间的关系,研究PLAGL2对结肠癌细胞侵袭能力的影响及其机制。 方法通过免疫组化检测40例新鲜结肠癌组织及40例癌旁组织中PLAGL2的表达情况,根据术前影像检查结果及术后组织病理结果判断病人分期情况,分析PLAGL2与临床病理因素之间的关系。构建重组质粒pcDNA3.1-PLAGL2,利用转染试剂脂质体2000对SW480细胞进行转染PLAGL2质粒及对照组空载体质粒,分SW480、Vector、PLAGL2三组进行细胞培养,通过Transwell侵袭实验比较三组细胞侵袭能力的差异,并通Western-blot方法检测三组细胞中E-cadherin、vimentin及MMP-7的表达情况。 结果PLAGL2在Ⅲ~Ⅳ期、Ⅰ~Ⅱ期结肠癌组织与癌旁组织中的免疫组化评分（IS值）分别为8.12±2.997、5.71±2.494、2.17±0.984,差异有统计学意义（F=64.225,P<0.01）。卡方检验结果提示PLAGL2表达增高的病例临床分期较晚（χ²=5.700,P=0.017）、肿瘤较大（χ²=8.174,P=0.008）以及更易发生远隔脏器转移（χ²=13.610,P<0.001）;Transwell侵袭实验比较细胞侵袭个数,PLAGL2组明显高于SW480和Vector两组,差异有统计学意义（F=27.997,P<0.01）;Western-blot方法检测PLAGL2组细胞中E-cadherin表达明显降低（F=38.461,P<0.01）、vimentin（F=28.741,P<0.01）及MMP-7表达升高（F=24.520,P<0.01）,差异有统计学意义。 结论PLAGL2的表达上调与结肠癌的发生、发展密切相关,并且能够促进结肠癌细胞的侵袭能力,可能机制与诱发上皮间质化（EMT）形成有关。