黄芪对晚期糖基化终末产物作用下肾小球系膜细胞的影响

目的：研究黄芪对晚期糖基化终末产物（AGEs）作用下牛肾小球系膜细胞（GMC）增殖和损伤的影响。方法：采用MTT比色法,观察黄芪对体外AGEs培养的GMC增殖的影响。以GMC细胞膜与阿利新蓝（AB）结合量为指标,观察黄芪对AGEs导致的系膜细胞膜损伤的影响。利用AO/EB染料观察AGEs作用下GMC的凋亡,并用荧光显微镜观察黄芪对凋亡的抑制作用。结果：黄芪对GMC增殖有抑制作用,可对抗AGEs导致的细胞膜负电荷减少,并且对抗AGEs诱导凋亡的作用,对系膜细胞有保护作用。结论：黄芪可有效抑制AGEs作用下GMC增殖并有细胞保护作用,是治疗糖尿病肾病的有效药物。     

82例特发性膜性肾病患者的流行病学调查及临床病理分析

目的：运用描述性研究方法对广西82例40岁以下特发性膜性肾病患者进行流行病学调查并行临床病理分析,寻找特发性膜性肾病发病增加的可能原因,为进一步深入研究提供背景资料。方法：通过自行定制的膜性肾病流行病学调查表,采用电话访问的调查方法,调查了2009年9月至2012年9月在广西医科大学第一附属医院住院行肾穿并诊断为膜性肾病但特发性年龄〈40岁的患者,并记录这些患者住院期间的相关辅助检查。将所有资料数值用EXCEL 2003建立数据库,采用SPSSl9.0、EXCEL 2003进行数据统计分析。结果：（1）在82例患者中,男性43例（占52.4%）,女性39例（占47.6%）,男女比为1.1∶1。发病存在季节性高峰,高峰时区3月上旬至9月下旬。（2）82例主要集中在学生及从事接触有毒物质、有害物质工作的人员。学生以高中生为主。（3）临床表现上,82例中有93.9%的患者以水肿为首发症状,且24h尿蛋白定量〈3.5g/24h最常见。63.4%的患者同时伴有镜下血尿。46.3%的患者起病时已经表现为肾病综合征。（4）肾脏病理特征：以Ⅰ期和Ⅱ期膜性肾病多见。结论：（1）40岁以下特发性膜性肾病患者出现临床症状的时间有集中趋势,存在季节性高峰,高峰时区为3月上旬至9月下旬。（2）接触有毒有害物质人员及高中学生是40岁以下特发性膜性肾病发病的主要人群,暴露于有毒有害物质的环境或接触有毒有害物质及精神因素可能是其主要致病原因。（3）40岁以下特发性膜性肾病患者临床上以水肿及非肾病范围尿蛋白最常见,镜下血尿的发生率较高,病理类型分期以Ⅰ期及Ⅱ期多见。     

基于网络药理学的穿心莲抗骨质疏松的分子机制研究

目的 基于网络药理学研究方法挖掘穿心莲的活性成分和预测其治疗骨质疏松症的靶点，探究其抗骨质疏松症的分子机制。方法 在TCMSP数据库筛选穿心莲的活性化合物，通过PharmMapper反向对接获得药物作用预测靶点。从GeneCrads和CTD数据库搜索疾病靶点，建立药物-疾病靶标交互作用网络，筛选出穿心莲抗骨质疏松的特异性靶点，富集分析其信号通路。结果 检索到49种穿心莲的活性化合物，筛选出入血活性成分21种。获得206个药物作用预测靶点和与骨质疏松症发生发展相关的691个疾病靶点，通过药物-疾病靶标交互作用网络筛选出36个关键基因。富集分析结果显示穿心莲直接参与骨质疏松症发生发展的信号通路有Adherens junction、MAPK等。它还间接通过神经营养蛋白、VEGF、ErbB、Toll样受体、胰岛素等信号通路调节骨代谢。结论 穿心莲具有治疗骨质疏松症的药物潜能，其作用机制主要通过多靶点和多通路参与骨平衡的调控。     

尿毒清防治慢性肾功能不全机制研究现状

随着对尿毒清的深入研究,发现尿毒清除了具有清除体内毒素,缓解慢性肾功能不全患者的症状作用外,还具有广泛的生物学效应。近年来研究显示,尿毒清有抗肾小管-间质纤维化作用。它对细胞因子的作用、细胞外基质的合成、单核/巨噬细胞浸润也有着重要的调节作用。这些发现为今后慢性肾功能不全的治疗提供了更广阔的前景。     

血液透析通路的评估、技术操作与管理

<正>在过去十年,全球终末期肾病的患病率明显上升,大量患者需要接受肾脏替代治疗,而血液透析(hemodialysis,HD)是肾脏替代治疗的主要方式之一。在美国,有近50万例患者接受HD治疗,并且所有患者都需要血管通路来进行透析治疗[1]。血液透析通路是透析患者的"生命线",是决定透析治疗成败的最重要因素。目前治疗终末期肾病的医疗支出,仅2015年美国就花费了大约340亿美元,其中很大一部分与建立和维持透析通路有关。使用中心静脉导管(cent     

不同浓度地黄对大鼠肾组织抗氧化作用的研究

目的观察不同浓度地黄对肾脏组织抗氧化作用的影响,探讨地黄在治疗肾病时的适宜剂量。方法将患者分为6组,其中空白组不给任何药物,模型对照组单纯造模而不给药物,阳性对照组给予维生素E,高、中、低浓度给药组（分别给予地黄6.5 mg/ml,3.25 mg/ml和1.625 mg/ml）。分别测定各组处理后H2O2诱导的大鼠肾匀浆脂质过氧化、大鼠肾匀浆产生自发性脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量以计算MDA抑制率,及对诱导红细胞溶血的溶血率。结果阳性对照组、高、中、低浓度给药组MDA抑制率均较模型对照组高（P均〈0.05）,而高、低浓度给药组MDA抑制率较中浓度给药组低（P均〈0.05）,且中浓度给药组MDA抑制率与阳性对照组无统计学差异（P〉0.05）;阳性对照组、高、中、低浓度给药组溶血率均较模型组低（P〈0.05）,而高、低浓度给药组溶血率较中浓度给药组高（P均〈0.05）,且中浓度给药组溶血率与阳性对照组无统计学差异（P〉0.05）。结论不同浓度的地黄均有明显的抗氧化作用,且抗氧化作用与剂量相关。在治疗肾脏疾病的复方配伍中,地黄宜用中等量。     

尿毒清对晚期糖基化终末产物作用下肾小球系膜细胞影响

目的观察尿毒清对晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products, AGEs）作用下肾小球系膜细胞的影响,探讨中药尿毒清在治疗糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney dis-ease,DKD）中对肾小球系膜细胞的保护作用。方法采用冻干牛血清白蛋白和糖制备无内毒素的AGE-BSA及人工培养牛肾小球系膜细胞,培养时分为3组,在加入终浓度为0.25 mg/ml AGEs 的同时给予浓度为0.2 mg/ml的尿毒清成分溶液为尿毒清组,加入终浓度为0.25 mg/ml AGEs 为 AGEs组,同时设空白对照组,应用 MTT比色法,观察尿毒清组对体外 AGEs 培养的牛肾小球系膜细胞增殖的影响;以系膜细胞与 Alcain Blue（AB,阿利新蓝）结合量为指标,观察尿毒清组对 AGEs导致的系膜细胞膜表面电荷的影响;利用 AO/EB染料观察尿毒清组对 AGEs 诱导作用下的牛肾小球系膜细胞凋亡的影响,并利用荧光显微镜观察尿毒清的抑制作用。结果尿毒清组可以有效地抑制 AGEs对牛肾系膜细胞的促进增殖作用;对抗 AGEs 诱导的牛肾小球系膜细胞表面电荷的影响;减少 AGEs诱导的牛肾小球系膜细胞凋亡。结论尿毒清组能减少对晚期糖基化终末产物作用下肾小球系膜细胞增殖和凋亡,保护肾小球系膜细胞表面电荷。