冠心病合并代谢综合征临床检测指标与冠状动脉病变程度的关系

目的:分析冠心病合并代谢综合征患者临床检测指标与冠状动脉痛变程度的相关关系.方法:选取2006-2007年在我院经冠状动脉造影诊断为冠心病的患者212例,按代谢综合征诊断标准分为代谢综合征组和非代谢综合征组,比较两组相关检测指标及冠状动脉造影结果,并分析冠状动脉病变与各指标之间的相关性.结果:冠心痛合并代谢综合征组的体重指数(BMI)、腹围、收缩压、舒张压、空腹血糖(FBG)、甘油三酯、高敏C反应蛋白(hsCRP)及冠状动脉病变积分均高于非代谢综合征组.而高密度脂蛋白(HDL)水平低于非代谢综合征组;冠状动脉Gensini积分与年龄、吸烟、BMI、腹围、收缩压、舒张压、FBG、低密度脂蛋白、hsCRP呈正相关,与HDL和载脂蛋白A1呈负相关.结论:冠心病合并代谢综合征患者,其相关危险因素均较非代谢综合征患者严重,冠状动脉病变血管数目更多、病变程度更重,我们更应对其进行早期全面的综合干预.     

心肌桥合并冠状动脉粥样硬化患者的临床特点

目的探讨心肌桥合并冠状动脉粥样硬化患者的临床及冠脉造影特征。方法收集2005-2009年在我院经选择性冠状动脉造影证实的42例心肌桥患者的临床资料,根据造影结果将患者分为单纯性心肌桥组（19例）与心肌桥合并冠状动脉粥样硬化组（23例）,分析比较两组临床特点和造影结果。结果两组在性别及冠心病危险因素上差异无统计学意义,但心肌桥合并冠状动脉粥样硬化狭窄组存在2个或2个以上冠心病危险因素的概率要明显高于单纯心肌桥组。冠状动脉粥样硬化多发生于邻近心肌桥部位,其临床上多表现为急性冠脉综合征。结论心肌桥可能导致其邻近部位发生冠状动脉粥样硬化损伤并加速其进展。心肌桥合并冠状动脉粥样硬化患者可能发生更为严重的临床事件。     

替罗非班在急诊介入治疗急性心肌梗死患者中的应用

目的 观察替罗非班对行急诊介入治疗的急性心肌梗死患者的有效性和安全性.方法 将住院行急诊经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者113例随机分为替罗非班组53例和对照组60例.比较2组介入治疗情况、短期主要心脏不良事件(MACE)发生率和安全性.结果 替罗非班组患者术后心肌梗死溶栓(TIMI)血流≤2级比例明显低于对照组,3级比例明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).2组患者术后出血及血小板减少情况比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).替罗非班组患者短期MACE的发生率为11.3%显著低于对照组的26.7%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替罗非班在急性心肌梗死的急诊介入治疗过程中是有效的和安全的.     

急性心肌梗死患者测定D-二聚体的临床价值分析

目的评价急性心肌梗死(AMI)患者检测D-二聚体的临床价值。方法选取AMI患者60例(AMI组)和健康体检者60例(对照组),分别对其进行血浆D-二聚体测定,比较2组D-二聚体水平。根据D-二聚体水平(以D-二聚体正常值上限的2倍为界限),将AMI患者分为D-二聚体明显升高亚组和D-二聚体轻度升高亚组,观察比较2亚组患者3个月内心血管事件发生率。结果 AMI组患者血浆D-二聚体水平为(0.65±0.21)mg/L明显高于对照组的(0.19±0.16)mg/L(P<0.05)。D-二聚体明显升高亚组3个月内心血管事件发生率为31.6%明显高于D-二聚体轻度升高亚组的9.1%(P<0.05)。结论 AMI患者检测D-二聚体对于临床诊断和预后判断具有重要的意义。     

经急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者血浆N氨基末端脑钠肽前体水平变化的临床意义

目的探讨血浆N氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死(AMI)患者的临床意义。方法荧光免疫法检测72例行急诊PCI治疗的AMI患者入院时血浆NT-proBNP和肌钙蛋白I(cTnI)浓度及入院第7天血浆NT-proBNP浓度,经超声心动图测定入院1周时左心室射血分数(LVEF)及左心室舒张末期内径(LVEDD)。随访观察发病3月内是否发生心衰、再梗死、梗死后心绞痛、心血管死亡等心血管事件,比较心血管事件组与无心血管事件组之间相关指标的差别。分析两组入院时血浆NT-proBNP和cTnI及入院第七天血浆NT-proBNP和LVEF、LVEDD的相关性。结果 45例患者未发生心血管事件,27例患者发生心血管事件,且两组患者入院时血浆NT-proBNP均与cTnI呈正相关,入院第7天血浆NT-proBNP浓度较入院时明显降低(P<0.05),入院第7天血浆NT-proBNP与LVEDD呈正相关、与LVEF呈负相关。结论血浆NT-proBNP浓度是反映左心室功能不良的更敏感和特异的指标,可以反映心肌坏死程度并预测AMI患者近期预后。     

N氨基末端脑钠肽前体对急性心肌梗死患者行PCI治疗的预后影响观察

脑钠肽(BNP)是一种心脏神经激素,主要由心室分泌,当心室壁张力增加时,心室肌细胞受牵拉刺激,就会以激素原的形式爆发式合成,最后裂解为由32个氨基酸组成的BNP分子与76个氨基酸组成的N氨基末端脑钠肽前体,并将两者同时释放入血循环,发挥生物效应[1].在血浆中N氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)分子与BNP分子以1∶1的比例存在于血循环中, NT-proBNP比BNP更稳定,可以通过检测NT-proBNP的浓度了解BNP的浓度[2].近来研究显示,在心力衰竭和急性心肌梗死时血BNP水平明显升高,NT-proBNP比BNP升高更加显著[3-4].本研究通过随访行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗的急性心肌梗死(AMI)患者,观察患者是否发生早期心血管事件,比较NT-proBNP在二组之间差异,并研究其与肌钙蛋白I(cTnI)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)之间的相关性,探讨NT-proBNP在经急诊PCI治疗的AMI患者中的诊断价值及临床意义.     

Valsartan inhibits angiotensin II-induced proliferation of vascular smooth muscle cells via regulating the expression of mitofusin 2

Angiotensin Ⅱ (ANGⅡ) plays an important role in the pathogenesis of atherosclerosis by inducing proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs).In our study,we observed the effects of valsartan on proliferation of cultured VSMCs treated with or without ANGⅡ by cell counting and methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay,and detected the expression of mitofusin 2 (Mfn2),a newly discovered cell proliferation inhibitor and a related cell proliferation signaling pathway pro-tein by Western blotting.ANGⅡ at a concentration of 10-6 mol/L significantly stimulated VSMCs proliferation,down-regulated the expression of Mfn2 and upregulated the expression of Raf and ERK1/2.Valsartan inhibited such effects of ANGⅡ at concentrations of 10-5 and 10-6 mol/L,but not at 10-7 mol/L.Valsartan had no significant effect on the proliferation of untreated VSMCs.These results suggest that valsartan inhibits ANGⅡ-induced proliferation of VSMCs in vitro via Mfn2-Ras-Raf-ERK/MAPK signaling pathway.     

Mfn2介导缬沙坦抑制血管平滑肌细胞增殖的研究

目的 研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响,并探讨其新的作用机制.方法 体外培养VSMCs,采用AngⅡ诱导其增殖,用不同浓度的缬沙坦(10-5、10-6、10-7mol/L)进行干预,细胞计数及四氮唑盐试验(MTT)检测VSMCs增殖情况,Western blot检测各组线粒体融合素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)、Raf、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)表达水平的变化.结果 AngⅡ能够明显促进VSMCs的增殖,下调Mfn2的表达、增强Raf和ERK1/2的表达;缬沙坦10-5、10-6mol/L可以拮抗AngⅡ的上述作用,而缬沙坦10-7mol/L无此作用;缬沙坦对无AngⅡ刺激的VSMCs增殖无明显影响.结论缬沙坦能有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制与调节Mfn2的表达、抑制Ras-Raf-ERK/MAPK信号通路有关.     

氨氯地平联合培哚普利对老年高血压患者心率变异性及颈动脉内膜中层厚度的影响

[目的]研究氨氯地平联合培哚普利对老年高血压患者心率变异性(heart rate variability,HRV)及颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness IMT)的影响.[方法]收集2008年1月-2009年12月在我科住院的老年高血压患者90例,随机分为氨氯地平组、培哚普利组和氨氯地平联合培哚普利组.各组治疗前及治疗24周后行24 h动态血压检测(24-hour ambulatory blood pressure ABP),HRV分析及颈动脉IMT测定,结果进行统计学分析.[结果]各组治疗后血压均明显下降(P< 0.05)氨氯地平组治疗后颈动脉IMT减少(P < 0.05),但HRV无明显差异(P > 0.05).培哚普利组治疗后颈动脉IMT无明显变化(P > 0.05),但HRV显著升高(P< 0.01).氨氯地平联合培嗓普利组治疗后颈动脉IMT减少(P < 0.05),同时HRV显著升高(P< 0.01),[结论]氨氯地平及培哚普利对老年高血压息者降压疗效相似.氨氯地平能减少颈动脉IMT,培哚普利能提高HRV,两药联合应用能使老年高血压患者在降压同时获益更多.     

不稳定型心绞痛患者血浆N-末端脑钠肽前体测定的临床意义

目的探讨不稳定型心绞痛（UA）患者的血浆N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平与心绞痛分级及短期心脏事件发生率的关系。方法选取UA患者64例（UA组）和健康对照者30例（对照组）,分别进行血浆NT-proBNP测定,比较不同分级心绞痛患者及健康对照者NT-proBNP水平,并观察比较患者3个月内心血管事件的发生率。结果 UA组患者血浆NT-proBNP水平明显高于对照组（P〈0.05）,随着Braunwald临床分级增高,血浆NT-proB-NP水平亦相应增高（P〈0.05）。NT-proBNP阳性亚组3个月内心血管事件的发生率明显高于NT-proBNP阴性亚组（P〈0.05）。结论血浆NT-proBNP与UA的临床严重程度相关,并对短期心血管事件的预测有一定的临床指导意义。