MS-275通过上调ROS释放选择性杀伤胃癌细胞

目的：研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275通过线粒体凋亡途径,选择性杀伤胃癌细胞的具体作用机制。方法：MS-275分别处理GES-1、MKN-45细胞,通过WST-1法检测细胞存活率,分析MS-275细胞毒性及选择性杀伤作用;通过流式细胞术检测线粒体膜电位变化,及ROS抑制剂对MS-275凋亡诱导作用的影响;Western blot、PCR分别检测处理后胃癌细胞中p21、p57、cyclin D1、cyclin E1、和TBP-2的mRNA及蛋白水平表达情况。结果：MS -275对正常胃黏膜上皮细胞GES -1存活率无显著性影响,但对胃癌细胞MKN-45影响显著（P＜0．05）。MS-275对胃癌细胞MKN-45线粒体膜电位影响不显著,但能够诱导ROS显著升高,ROS抑制剂显著降低由MS-275诱导的ROS释放。MS-275显著激活肿瘤抑制基因p21、p57、TBP-2以及细胞周期蛋白相关基因cyclin D1、cyclin E1的表达。结论：MS-275通过促进细胞周期阻滞因子、凋亡诱导基因、肿瘤抑制基因的表达,诱导ROS生成,选择性杀伤胃癌细胞。     

MS-275对胃腺癌细胞抑制作用及其机制研究

目的采用分子靶向药物治疗胃癌是近年研究热点。探讨组蛋白去乙酰化酶抑制因子MS-275通过多种途径选择性杀伤人胃低分化腺癌细胞株SGC-7901的机制。方法10～100μmol/L 药物浓度梯度的MS-275分别与SGC-7901、人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1共培养24 h后,采用WST-1法检测SGC-7901及GES-1细胞存活率,流式细胞仪检测分析SGC-7901细胞线粒体膜电位变化,Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应（RTQ-PCR）分别检测处理后胃癌细胞中p21、p27、p57、cyclin B1、cyclin D1基因及相应蛋白表达情况。结果 MS-275可使SGC-7901细胞存活率降低（P＜0.05）,其作用随药物浓度增大更明显,对GES-1细胞无显著影响;MS-275可降低SGC-7901细胞线粒体膜电位（P＜0.05）;MS-275显著提升p21、p27、p57基因及相应蛋白相对含量,同时降低cyclin B1、cyclin D1基因及其蛋白相对含量（P＜0.05）。结论 MS-275可选择性杀伤胃腺癌细胞SGC-7901,这一作用可能是通过线粒体凋亡途径及调控细胞周期相关基因和蛋白表达实现的。     

手背静脉离心性穿刺与常规穿刺效果的对比研究

[目的]观察手背静脉离心性静脉穿刺与常规静脉穿刺方法的效果.[方法]500例住院输液治疗病人,随机分为观察组和对照组,每组250例,观察组采用离心性静脉穿刺,对照组采用常规静脉穿刺.观察并比较两组病人即刻回血、一次穿刺成功和松止血带效果情况.[结果]观察组病人即刻回血率、一次静脉穿刺成功率、松止血带效果均优于对照组(P<0.05).[结论]采取离心性静脉穿刺输液效果明显.