大鼠腓总神经“π”式桥接于胫神经后再生神经的电生理溯源

目的 研究大鼠胫神经原位桥接切断的腓总神经，观察腓总神经再生程度、神经纤维的来源等。方法 将断裂的腓总神经近端和远端分别就近与胫神经施行端侧吻合，存活18个月后，电生理检测再生神经纤维的动作电位传导，取腓总神经远段行光镜及电镜观察神经纤维再生数量及状态。结果 远段腓总神经有明显的神经纤维再生，远段腓总神经通过邻近神经的桥接与近段腓总神经之间有动作电位传导。结论 断裂腓总神经“π”式桥接于胫神经，部分再生神经纤维可能来源于原腓总神经近段，部分来自胫神经。     

脑干听觉诱发电位对听神经瘤的早期诊断价值

目的：观察脑干听觉诱发电位（BAEP）对听神经瘤的诊断价值。方法：对20例疑诊为听神经瘤的患者，进行BAEP、CT或MRI影像学检查。结果：20例患者BAEP检查均异常，阳性率为100%，其中17例经CT检查为听神经瘤，3例经MRI检查，后均经手术证实为听神经瘤。结论：BAEP检查是早期观察听神经瘤对听觉通路损害较敏感的方法，并对其现损部位能进行初步定位。     

色觉异常与屈光状态的关系

有关色觉异常与屈光状态的关系 ,文献中未见报告 ,为探求其病因 ,我们对大中专考生中的 2 73名 ( 5 4 6眼 )色觉异常者的屈光状态进行了观察 ,并与同期正常色觉考生的屈光状态作了比较 ,有显著性差异。现报告如下。1　材料和方法1.1　材料　本文收集了 1992～ 1993年我市大中专考生73 16人 ,年龄 14～ 2 0岁 ,其中有色觉异常者 2 73人 ,均排除后天疾病所致。1.2　方法　色觉检查用《喻自萍色盲本》 ,视力检查用谬氏标准对数视力表。视力低于 5 .0者插片矫正视力 ,对在 - 3 .0 0Ｄ以下视力不能矫正到 5 .0者 ,用检影法在小瞳孔下确定其屈光类…     

大鼠脑缺血长期存活后海马可塑性的研究

本实验试图进一步探讨经长期存活后，脑缺血及不全脑缺血大鼠海马的可塑性变化，并验证它们之间的关系。脑缺血模型采用pulsinelli四血管结扎及其改变法，苔藓纤维显示采用Timm染色法．结果显示，大鼠脑缺血20muin、再存活90d后，海马CAI区细胞几乎全部丧失，CA2／CA3也出现严重的细胞消亡，CAI区明显萎缩，多数伴有苔藓纤维的侧枝抽芽，同期不全脑缺血大鼠海马未见或仅见局限于CAI的部分细胞丢失，齿状回或CA3区也伴有苔藓纤维抽芽．提示脑缺血经长期存活后引起的苔藓纤维的侧枝抽芽并不依赖于CAI区的细胞死亡．     

谷氨酸钠对新生豚鼠耳蜗螺旋神经节的毒性损伤

探讨谷氨酸钠不同给药时程及不同存活时程对新生豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞及听力损伤的程度。谷氨酸钠按 2g kg腹腔注射给予 ,每天一次。G2 1 0组 :连续用药 2 1d ;G7 14组 :连续用药 7d ,停药后饲养 14d ;G7 35组 :用药 7d ,后饲养 35d。随后检测其听力水平以及螺旋神经节细胞的形态变化。结果表明各组听阈均有升高 ,伴有神经节细胞的部分消失 ,G2 1 0组听阈为 :6 5 3± 2 1 5dB ,神经节细胞密度为 :1985 3± 10 2 1 7 mm2 ;G7 14组 :听阈 6 3 8±19 2dB ,细胞密度 314 5 4± 12 2 5 3 mm2 ;G7 35组 :听阈 5 4 6± 14 3dB ,细胞密度 2 990 4± 10 2 2 1 mm2 。提示谷氨酸钠对新生豚鼠螺旋神经节细胞毒性损伤程度与用药时程有关 ;受损细胞大部死亡 ,部分细胞随再存活时间逐渐自我修复 ;听力恢复与停药后存活时间及节细胞状态关联     

早期应用神经营养因子对周围神经损伤修复的研究观察

[目的]研究探索神经生长因子(nervegrowth factor NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor bFGF)联用对大鼠坐骨神经钳夹损伤后神经纤维再生修复的促进作用和对失神经支配的小腿三头肌的保护作用。[方法]手术钳夹损伤坐骨神经后，损伤处神经内注射NGF和bFGF，对照组注射等量生理盐水，术后每日在术侧腓肠肌内注射药物，术后4、8、12周，进行足印分析及坐骨神经功能指数测定，取小腿三头肌称湿重，取脊髓及神经肌肉行组织病理观察。[结果]联用NGF bFGF，能显著改善神经损伤后引起的神经功能指数，有效地减轻由于失神经支配后肌肉的萎缩，促进神经纤维的修复与再生。[结论]联用NGF、bFGF对大鼠坐骨神经钳夹损伤后神经纤维再生修复具有显著的促进作用，可减轻失神经支配的小腿三头肌的萎缩。     

EIESA试剂盒中显色液应用于HRP逆行神经束路追踪实验染色的尝试

ELESA即酶联免疫吸附试验，是免疫学检测的常用方法。其原理为：标记有HRP(辣根过氧化物酶)的抗体或抗抗体与待检样品中的抗原或抗体进行抗原抗体反应，再利用HRP与酶反应底物发生呈色反应，以此来判断样品中待检抗原或抗体的有无及多少。酶反应底物包括H202和DAB或TMB。DAB(二氨基联苯胺)和TMB(四氨基联苯胺)均为呈色反应的供氢体，它们在H2O2存在时与HRP发生反应，前者的反应产物呈棕色，后者的反应产物呈蓝色。但由于DAB     

反复短暂脑缺血再灌流大鼠行为学研究

利用常规染色及Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫对间隔１小时，连续５次５分钟脑缺血再灌流模型大鼠进行了行为学测试，并对实验鼠之海马进行了病理组织学观察，结果显示：海马ＣＡ１出现广泛的迟发性神经元坏死，行为学测试，模型鼠训练潜伏期明显延长，提示空间学习过程减慢，获得能力下降；但在空间探讨试验中，模型鼠仍能在原平台象限游显著长的距离，提示其记忆能力并未受到明显损伤。其行为学改变应归因子ＣＡ１锥体细胞的减少。     

大鼠一过性脑缺血后海马CA1区神经元动态变化

目的 观察大鼠脑缺血再灌注不同时期海马ＣＡ１区神经元动态变化，了解迟发性神经元坏死的产生过程及其规律，为治疗性实验性用药制定参考时间表。方法 采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠四血管结扎模型，造成前脑缺血，于再灌流不同时间点上处死动物，取脑、石腊包埋、冠状切片、光镜观察。结果 海马ＣＡ１锥体细胞在再灌流２４ｈ时，主要表现为胞质着色变浅谈，核肿胀；再灌４８ｈ时：细胞严重变性，边界模糊、消失，有明显细胞缺失；６０ｈ     

不同时程脑缺血再灌流大鼠行为及海马形态学变化的比较

采用四血管阻塞全脑缺血模型,分析比较了大鼠5分钟、10分钟、20分钟三种缺血时程相同再灌流期动物的行为学表现及海马锥体细胞形态学变化.结果显示:5分钟脑缺血所造成的海马CAI迟发性神经元死亡(DND)不完全;20分钟脑缺血可导致较高的致抽搐率,因此,认为该模型的脑缺血时间以控制在10分钟左右为宜.本文还详细观察了脑缺血致抽搐发作与DNA的关系,发现抽搐发生与DND的出现在时间上是密切相关的,认为两者是脑缺血再灌流同一病理机制的不同表现.