缺氧对PC12细胞中活性氧含量和缺氧诱导因子 血管内皮生长因子表达的影响

目的研究缺氧对PC12细胞中ROS含量和HIF-1α、VEGF表达的影响,初步探讨缺氧损伤的分子机制。方法使用三气培养箱建立PC12细胞缺氧损伤模型;观察缺氧环境下细胞形态的改变;MTT法检测细胞存活率;DCHF-A染色检测ROS的含量;RT-PCR检测HIF-1α、VEGF mRNA的表达;Western Blot检测HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比较,缺氧24 h后ROS明显升高;HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达较正常组明显升高。结论缺氧24 h后可以导致PC12细胞中ROS含量、HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达升高。     

低压氧舱模拟急性高原缺氧动物模型建立的初探

目的模拟高原低压低氧环境建立小鼠急性缺氧模型,探讨不同缺氧时间对小鼠缺氧损伤程度的影响。方法采用国产低压低氧动物实验舱模拟海拔6000 m高原缺氧环境,观察6 h、12 h、24 h、36 h、2 d、3 d、5 d、7 d不同缺氧时间小鼠组织病理学变化情况,并测定血浆LD、LDH和4种ATP酶的变化规律。结果 LD、LDH、T-AOC和ATP酶随缺氧时间的延长而呈波浪式变化,6 h后可见组织形态发生明显改变,LD显著升高,T-AOC显著下降,12 h后LDH显著升高,ATP酶显著下降,说明在此条件下缺氧6～12 h即可复制出急性高原病动物模型。结论该模型为下一步研究急性高原病发病机制提供了有利条件,在高原病防治研究中具有重要意义。     

垂头菊属植物化学成分及药理活性研究进展

垂头菊属植物有多种药用价值,数种被用做传统藏药,用于止痛,治疗发热、炎症和中风.本属植物所含化学成分众多,主要为倍半萜类、三萜甾体类、苯丙素类、黄酮类和挥发油等.本文通过查阅近年的文献资料,对垂头菊属植物的化学成分、药理活性进行综述,为垂头菊属植物的研究开发和应用提供科学依据.     

匹伐他汀联合血必净注射液对急性冠脉综合征病人行PCI 术后疗效观察

目的: 探讨匹伐他汀联合血必净注射液对急性冠脉综合征( Acute coronary syndrome,ACS) 病人行
PCI 术后血清基质金属蛋白酶－9( MMP－9) 、五聚素3( PTX 3) 水平变化及生活质量的影响。方法: 选取2014－12
～ 2017－05 期间在我院接受PCI 治疗的112 例ACS 病人,按照随机数字表法分为观察组与对照组各56 例。两组
PCI 术后均行常规治疗,在此基础上,对照组术后给予匹伐他汀治疗,观察组给予匹伐他汀+血必净注射液治疗,
两组均连续治疗3mo。对比两组PCI 术前及术后3mo 血清( MMP－9、PTX 3) 水平、生活质量( QOL) 评分,统计两
组术后3mo 内不良心血管事件发生率及用药期间不良反应发生率。结果: ( 1) 血清MMP－9、PTX 3 水平: 两组血
清MMP－9、PTX 3 水平PCI 术前比较无显著差异( P 均＞0．05) ,PCI 术后3mo 两组血清MMP－9、PTX 3 水平均较
术前降低( P 均＜0．05) ,且观察组血清MMP－9、PTX 3 水平均低于对照组( P 均＜0．05) ; ( 2) 不良心血管事件发生
率: 观察组PCI 术后3mo 内不良心血管事件发生率3．57%( 2 /56) 较对照组14．29%( 8 /56) 低( P＜0．05) ; ( 3) 不良
反应: 观察组腹痛、倦怠感、皮肤痒感、药疹等不良反应发生率与对照组比较均无显著差异( P 均＞0．05) ; ( 4) 生活
质量: 两组QOL 评分PCI 术前比较无显著差异( P＞ 0．05) ,PCI 术后mo 两组QOL 评分均较术前提高( P 均＜
0．05) ,且观察组QOL 评分高于对照组( P＜0．05) 。结论: 匹伐他汀联合血必净注射液可有效改善ACS 病人PCI
术后血清MMP － 9、PTX 3 水平、降低不良心血管事件发生率,且具有一定安全性,有利于提高病人术后生活
质量     

大苞雪莲石油醚部位对缺氧大鼠脑组织的保护作用及其机制研究

目的：研究大苞雪莲石油醚部位（petroleum ether extract of Saussurea involucrata,PESI）对常压密闭缺氧大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法：首先采用常压密闭缺氧模型进行缺氧大鼠的PESI剂量依赖性实验,给药剂量分别为125,250,500 mg·kg^-1,单次腹腔注射给药,最终确定的最佳给药剂量为PESI高剂量。然后取90只雄性Wistar大鼠随机分为缺氧模型组、乙酰唑胺250 mg·kg^-1组和大苞雪莲石油醚部位高剂量组,每组又按不同缺氧时间分为3个亚组,各亚组10只大鼠。采用与上述相同的方法缺氧和给药,并于缺氧处理0,3,6 h后处死大鼠,取脑组织进行常规组织学观察和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）免疫组化染色,并用Real-time RT-PCR检测HIF-1α,促红细胞生成素（EPO）,血红素加氧酶（HO-1）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 （Caspase-3）基因表达情况,用蛋白印迹法检测HIF-1α蛋白的表达情况。结果：缺氧模型组脑组织随缺氧时间的延长而出现严重的病理损伤,乙酰唑胺组和PESI高剂量组的损伤情况则明显减轻。基因表达和蛋白印迹检测均发现,PESI高剂量抑制HIF-1α的表达,单纯基因表达检测发现,PESI高剂量增强EPO和HO-1 mRNA的表达,但抑制Caspase-3 mRNA的表达。结论：PESI对常压密闭缺氧大鼠脑组织的保护机制可能与其抑制HIF-1α表达、增强血液输氧能力和抗脑细胞凋亡有关。     

血管内皮生长因子在模拟高原缺氧小鼠脑组织、心肌组织中的表达研究

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）在模拟高原缺氧小鼠脑和心肌组织中的表达及意义.方法采用低压氧舱模拟海拔8000 m高原缺氧环境,将BALB/c小鼠随机分为正常对照组,缺氧6 h组、9 h组、12 h组、24 h组、2 d组、3 d组,每组10只.HE染色切片观察缺氧不同时间小鼠脑组织和心肌组织的组织病理学改变情况,免疫组织化学法检测脑组织和心肌组织VEGF蛋白的表达水平差异及其规律.结果 缺氧各组脑组织血管周、神经细胞周和胶质细胞周间隙扩大,细胞核染色质不均匀,呈空泡状或网状,脑组织间质内空泡状结构增多;心肌组织轻度血管扩张充血,细胞轻度肿胀,横纹消失结构不清呈均质状,少量肌细胞核固缩深染.缺氧各组脑、心肌组织VEGF阳性表达强度半定量评分较正常对照组显著增加（P＜0.01）,且随缺氧时间延长表达增加.结论 缺氧能造成小鼠脑和心肌组织损伤,呈现水肿病理表现,并刺激VEGF分泌,导致新生血管形成.     

蜈蚣草乙酸乙酯部位化学成分分离鉴定

目的:对蜈蚣草Pteris vittata乙酸乙酯部位进行系统的化学成分研究。方法:蜈蚣草用95%乙醇回流提取3次,提取液减压浓缩成浸膏后分散于水中,然后依次用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇进行萃取,回收溶剂后得到其石油醚、乙酸乙酯和正丁醇部位萃取物。对乙酸乙酯部位萃取物综合应用硅胶柱色谱,Sephadex LH-20凝胶柱色谱,ODS柱色谱和重结晶等技术分离纯化,得到单体化合物,并结合理化性质、核磁共振谱、质谱数据和相关文献鉴定单体化合物的结构。结果:从蜈蚣草乙酸乙酯部位萃取物中共分离得到12个化合物,分别鉴定结构为芹菜素(1),木犀草素(2),木犀草素-7,3',4'-三甲醚(3),3'-甲氧基木犀草素(4),7-羟基-8-甲氧基香豆素(5),芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸(6),木犀草素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(7),柯伊利素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(8),紫云英苷(9),对羟基苯甲酸(10),β-谷甾醇(11),β-胡萝卜苷(12)。结论:化合物2~5和8~12为首次从该植物中分离得到。该化学成分研究为蜈蚣草的临床应用及药理活性研究提供了资料参考。     

大苞雪莲乙醇提取物对模拟高原缺氧小鼠物质代谢的影响

目的模拟高原低压低氧动物缺氧模型,从改善缺氧小鼠水、糖、脂肪、蛋白质等物质代谢的角度探讨大苞雪莲乙醇提取物抗高原缺氧作用机制。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺阳性药对照组和大苞雪莲乙醇提取物高、中、低3个剂量组,单次腹腔注射给药,给药30 min后,将各组小鼠分别放入低压氧舱中,模拟海拔6000 m低压低氧环境,维持6 h,进行心肌和脑组织常规病理学观察,并检测器官含水量、脏器指数、糖代谢、蛋白质代谢和脂肪代谢等指标变化情况。结果与正常对照组相比,缺氧模型组小鼠器官含水量明显升高,脏器指数下降,血糖、肝糖原和肌糖原升高,甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量下降（P〈0.01）,蛋白质含量下降;与缺氧模型组相比,大苞雪莲乙醇提取物各剂量组缺氧小鼠的器官含水量有所下降,脏器指数显著提高,血糖降低,肝糖原升高,肌糖原无明显变化,TG、TC含量降低,HDL-C含量上高（P〈0.01）,蛋白质含量升高。结论大苞雪莲乙醇提取物能减轻模拟高原急性缺氧小鼠心肌、脑和肺脏组织水肿程度,有效调节缺氧小鼠的物质代谢,降低基础代谢水平,保证机体生存所需要的能量。     

缺血缺氧状态下细胞自噬相关分子机制的研究进展

细胞自噬是细胞依赖溶酶体的分解代谢过程,能降解受损蛋白、衰老或损伤的细胞器等细胞结构,可被多种应激所触发。在营养匮乏或组织缺血缺氧等应激条件下,自噬作为相应的代谢过程通过提供代用能源及清除功能异常的细胞器及蛋白质类维持细胞存活。缺血缺氧是细胞自噬激活的重要诱因之一,自噬的适度增强可促进细胞在缺血缺氧等状态下的存活。该文就细胞自噬的分子机制、缺血缺氧状态下自噬调控通路的调节机制及其分子水平检测技术的研究进展予以综述。