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目的:观察Smad2/3、在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)CD8 T细胞中的表达。方法:采用免疫7 组化双标记法检测28例OLP组织中CD8 T细胞Smad2/3、7蛋白表达水平。设10例临床正常口腔黏膜(Normal oral mucosa,)为对照组。结果:NOMNOM组织中CD8 /Smad2/3、CD8 /Smad7双标记阳性细胞均为零。OLP组织中, CD8/Smad2、3和CD8 /Smad7双标记细胞的阳性率分别为1.020 1.24,5.524±5.074。结论:与NOM相比, OLP组织中CD8 T细胞Smad2、 3表达无明显升高。而Smad7阳性颗粒均位于细胞浆中,可能部分阻碍了TGF-β/Smad正向反馈通路,从而引起CD8 T细胞抑制不足,造成OLP慢性炎症的长期持续。 相似文献
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目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)对病毒性心肌炎小鼠心肌还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基蛋白表达的影响,探讨FDP对病毒性心肌炎的保护作用.方法 4周龄雌性BALB/c小鼠30只,体质量(12±2)g.按体质量将小鼠随机分为病毒组和治疗组,每组15只.两组小鼠同时1次性腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3) 0.1 ml,治疗组在注射CVB3后的第1天,每日腹腔注射1次FDP,连续注射7d,注射剂量为300 mg/kg.在注射结束后的第4、8、21天,两组分别各处死5只小鼠,取心脏做心肌病理检查,Western免疫印迹法检测病毒性心肌炎小鼠心肌细胞内NADPH氧化酶p22phox亚基蛋白表达,图像分析系统测量p22phox亚基蛋白阳性表达区域平均吸光度(A)值,并进行定量分析.结果 感染后第4天,光镜下病毒组小鼠心肌间可见少量炎症细胞浸润,心肌细胞肿胀;治疗组小鼠心肌间仅有少量炎性细胞浸润.感染后第8天,病毒组小鼠心肌出现坏死性崩解,大量炎症细胞浸润;治疗组小鼠心肌间可见稀疏的散在炎性细胞浸润.感染后第21天,病毒组小鼠心肌坏死灶中有慢性炎症细胞浸润,出现结缔组织增生;治疗组小鼠心肌可见少量慢性炎症细胞浸润.病毒组在第8天炎症浸润最严重.在病毒感染后第4、8、21天,治疗组心肌病变积分[(0.88±0.23)、(2.20±0.24)、(1.56±0.17)分]低于病毒组[(1.32±0.12)、(3.0±0.25)、(2.04±0.17)分,t值分别为3.793、5.1645、4.457,P均<0.01].Western免疫印迹法分析结果显示,在病毒感染后第4、8、21天,治疗组NADPH氧化酶p22phox亚基蛋白表达(0.776±0.017、0.751±0.018、0.689±0.034)明显低于病毒组(1.052±0.015、0.952±0.019、0.907±0.025,t值分别为3.391、6.716、2.750,P均<0.01或<0.05).结论 FDP能下调NADPH氧化酶p22phox亚基蛋白表达,FDP可能通过改变NADPH酶的表达对心肌发挥保护性作用. 相似文献
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Dieulafoy病5例诊断与治疗分析并文献复习 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:通过探讨Dieulafoy病的诊断与治疗从而提高对本病的认识。方法:对我院6a来收治的5例Dieulafoy病患者资料进行回顾性总结分析。结果:4例为胃Dieulafoy病,1例为盲肠Dieulafoy病。3例病灶行楔形切除,1例行出血血管缝扎,1例行回盲部切除术,经1a随诊均无复发。结论:Dieulafoy病可发生于消化道各部位,治疗应以手术为主。 相似文献
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目的 研究硝苯地平抑制损伤血管炎症反应的作用机制.方法 成年雄性C57BL/6J小鼠,10至12周龄,分为4组,即对照组(无手术无干预)、血管损伤组(只手术无干预)、硝苯地平1及5 mg·kg-1·d-1干预组(简称为硝苯地平1及5 mg干预组,手术+硝苯地平干预).另外,也检测了硝苯地平干预却未手术的小鼠的核因子κB(NF-κB)的表达,由于预测其结果与对照组相同,为免繁复,未单独设组.股动脉血管损伤手术后第5天采用Western blot检测NF-κB活性,第7天采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 mRNA的表达、Western blot检测NF-κB的核转移.结果 术后第5天,血管损伤组、硝苯地平干预组NF-κB活性均显著高于对照组(P均<0.05),硝苯地平5 mg干预组NF-κB活性显著低于血管损伤组(P<0.05).术后第7天,血管损伤组、硝苯地平干预组MCP-1 mRNA表达显著上调[MCP-1 mRNA表达与GAPH的相对比率为:对照组0.0017±0.0001,血管损伤组0.0154±0.0002,硝苯地平1 mg干预组0.0120±0.0001,硝苯地平5 mg干预组0.0026±0.0001],血管损伤组、硝苯地平干预组MCP-1 mRNA表达均显著高于对照组(P均<0.05),硝苯地平5 mg干预组MCP-1 mRNA表达显著低于血管损伤组(P<0.05).术后第7天,血管损伤组、硝苯地平干预组细胞质中p50、IκBα及IκBβ蛋白水平显著下降[p50蛋白水平各组与对照组倍数比率为:对照组1.000±0.028,血管损伤组0.234±0.012,硝苯地平1 mg干预组0.303±0.014,硝苯地平5 mg干预组0.493±0.027.IκBot蛋白水平各组与对照组倍数比率为:对照组1.000±0.031,血管损伤组0.358±0.025,硝苯地平1 mg干预组0.373±0.029,硝苯地平5 mg干预组0.681±0.019.IκBβ蛋白水平各组与对照组倍数比率为:对照组1.000±0.022,血管损伤组0.483±0.047,硝苯地平1 mg干预组0.524±0.047,硝苯地平5 mg干预组0.723±0.031],血管损伤组、硝苯地平干预组细胞质中p50、IκBα及IκBβ蛋白水平均显著低于对照组(P均<0.05),硝苯地平5 mg干预组细胞质中p50、IκBα及IκBβ蛋白水平均显著低于血管损伤组(P均<0.05).血管损伤组、硝苯地平干预组细胞核内p50蛋白水平显著升高[p50蛋白水平各组与对照组倍数比率为:对照组1.000±0.031,血管损伤组24.608±1.078,硝苯地平1 mg干预组21.913±0.922,硝苯地平5 mg干预组6.522±0.504],血管损伤组、硝苯地平干预组细胞核内p50蛋白水平均显著高于对照组(P均<0.05),硝苯地平5 mg干预组细胞核内p50蛋白水平显著低于血管损伤组(P<0.05).结论 动脉血管损伤诱导血管炎症反应,硝苯地平抑制损伤动脉MCP-1表达,其可能是通过抑制NF-κB的DNA结合活性实现的,从而最终改善损伤血管的炎症反应. 相似文献
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阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的干预研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组:正常对照组(正常组)、假手术对照组(假手术组)、手术对照组(手术组)、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5(mg/kg·d)],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5(mg/kg·d)],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD(P)H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓(P〈0.05)。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异(P〈0.05)。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低(P〈0.05)。各组实验前后血脂、肝功无明显差异(P〉0.05)。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920(P均〈0.05)。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。 相似文献
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严重创伤、大面积烧伤和糖尿病溃疡造成的皮肤创面的修复是一个非常棘手的问题,而且遗留创面严重影响患者的生活质量,甚至导致死亡。传统修复创面的方法主要为手术修复,但手术方式对机体创伤大,风险高,且修复大面积皮肤缺损困难。近年来,随着细胞学及分子生物学研究的不断深入,细胞治疗应用于创面愈合的研究日益增多,细胞治疗极有可能成为未来治疗创面的主要方式之一。本文就细胞治疗促进创面愈合的研究进展做一综述。 相似文献
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背景 子宫腺肌病(AM)是妇科常见的疑难病,但其具体机制尚未明确。中医药治疗AM有一定优势,前期研究显示,桂楼复方宫内缓释系统可明显降低AM模型大鼠子宫内膜细胞增殖、侵袭能力。目的 探讨桂楼复方对子宫腺肌病异位内膜细胞(AMDC)迁移、侵袭的影响,并研究其对Rho/ROCK信号通路的影响。方法 本研究于2021年10月—2023年4月在山东中医药大学附属医院实验中心完成。使用CCK-8法检测AMDC细胞活力并筛选最佳药物浓度。设置空白组,使用桂楼复方(50、100 mg/L)处理AMDC,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,免疫印迹法Western Blotting)/实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测RhoA、RhoB、RhoC、ROCK1、ROCK2在蛋白和mRNA水平的表达情况。Rescue实验中使用激动剂U-46619(1μmol/L)和桂楼复方(100mg/L)处理AMDC,Western Blotting法检测RhoA、RhoB、RhoC、ROCK1、ROCK2的蛋白表达改变情况。结果 与空白组比较,100 mg/L桂楼复方干预后AMD... 相似文献
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