Bcl-2基因转染对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨Bcl-2基因转染对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡的影响。方法　采用小鼠颈部心脏移植模型 ,随机分为 3组 :对照组、移植组、Bcl-2组。分别于术后第 1、3、5、7d各取 4只移植心脏 ,原位末端标记 (TUNEL)法染色检测心肌细胞凋亡 ,以心肌细胞凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)。用免疫组化方法观察Bcl -2的表达情况。结果　移植组心肌细胞于术后第 1d即已出现凋亡 ,第 3d明显增加 ,第 7d达高峰。Bcl-2组术后第 1d心肌细胞即表达Bcl -2 ,第 3d表达明显增加 ,第 5d达高峰 ,第 7d仍维持高峰状态。Bcl -2组各时间点心肌细胞凋亡指数明显小于对应的移植组(P <0 0 1)。结论　Bcl -2基因转染对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡有显著抑制作用     

大鼠颈部异位心脏移植模型的改进

目的 探讨大鼠颈部心脏移植模型的改进和研究心脏移植排斥反应。方法 将Chen术式加以改进，采用供心主动脉与受体颈总动脉行端侧吻合，进行40次大鼠颈部心脏移植。结果 新方法使供心总缺血时间缩短至30min，7d存活率提高到93％。结论 改进的术式简单实用，存活率高，值得推广。     

二甲双胍对新型冠状病毒肺炎合并冠心病糖尿病患者心肌损伤的保护作用

目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并糖尿病人群在感染新型冠状病毒肺炎(COVID-19)后,服用的二甲双胍是否对心肌损伤有保护作用.方法 选取同济医院2020年1月18日至4月25日入院治疗的COVID-19合并冠心病及糖尿病的患者.根据其是否服用二甲双胍分为二甲双胍组和无二甲双胍(对照组).回顾性分析两组...     

转化生长因子-β1对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡的影响。方法:采用大鼠颈部心脏移植模型,随机分为3组:对照组、移植组、TGF-β1组,分别于术后第1、3、5、7天各取4只移植心脏,原位末端标记(TUNEL)法染色检测心肌细胞凋亡,以心肌细胞凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数(AI)。用免疫组化方法观察Bcl-2、Bax的表达情况。结果:移植组心肌细胞于术后第1天即出现凋亡,第3天明显增加,第7天达高峰。TGF-β1组各时间点心肌细胞AI明显小于对应的移植组(均P<0.01)。与移植组相比,TGF-β1组心肌细胞Bax表达明显降低(P<0.01)。结论:TGF-β1对心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡有显著抑制作用,可能与其下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

落新妇苷对心脏移植排斥反应中活化T细胞p38丝裂原激活蛋白激酶信号传导通路的影响

目的：用小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型，探讨落新妇苷对心脏移植排斥反应中活化T细胞p3S丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）信号传导通路的影响。方法：分离BALB／C小鼠心肌细胞（2×10^5个·mL^-1）和C57BL／6小鼠的睥细胞（1×10“个·mL^-1），前者做刺激细胞，后者做反应细胞，进行混合细胞培养，建立小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型。实验分3组：对照组，心肌细胞与脾细胞混合培养；落新妇苷组，在对照组基础上加入落新妇苷（15mg·L^-1）；落新妇苷加p38MAPK抑制剂组，在对照组基础上加入落新妇苷（15mg·L^-1）和p38MAPK抑制剂SB203580（5μmol·L^-1）。TUNEL法检测T淋巴细胞凋亡情况。RT-PCR和Western blot法检测T细胞p38MAPK表达情况。结果：落新妇苷组T细胞凋亡指数和p38MAPK表达均明显高于对照组（P＜0．01）。落新妇苷加p38MAPK抑制剂组T细胞凋亡指数和p38MAPK表达均明显低于落新妇苷组（P＜0．01），而与对照组相比差异无显著性（P＞0．05）。结论：落新妇苷诱导心脏移植排斥反应中活化T细胞凋亡与其激活p38MAPK信号传导通路有关。     

大鼠腹部异位心脏移植术的改进

目的：改进大鼠腹部异位心脏移植术和研究心脏移植排斥反应。方法：将陈忠华术式加以改进，将血管吻合口改在肾静脉和腰静脉之间，结扎但不切断下腔静脉背支，肉眼下直接进行心脏移植血管吻合。结果：手术成功率90％（63／70），不需手术显微镜。结论：本术式操作简单实用，易于推广。     

血管内支架置入术治疗Stanford B 型主动脉夹层

目的：总结主动脉血管支架置入术治疗Stanford B型主动脉夹层的临床经验。方法：术前对15例Stanford B型主动脉夹层患者进行主动脉全程薄层增强CT扫描及血管成像,以获得主动脉夹层病变解剖学特征。在局麻下行主动脉造影,并与CT结果比较,选取支架血管型号。全麻下切开左股动脉或右股动脉,置入支架血管,封堵原发破口,重复造影检查有无内漏。术后1周及1年行CT随访,观察有无内漏、支架移位和假腔变化。结果：15例均获临床成功。1例见少量近端内漏,未发生其他并发症。CT随访,5例主动脉夹层消失,余者假腔内血栓形成。结论：与传统手术相比,腔内隔绝术治疗Stanford B型主动脉夹层具有创伤小、并发症少、安全性高等优点,近期疗效满意。     

褪黑激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨褪黑激素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为褪黑激素组 ,对照组。离体鼠心在改良的Langendorff Neely灌注模型上 30min预灌注 ,12 0min停搏 ,30min再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标 ,心肌酶 (CPK ,LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质 (LPO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果 :再灌注后 ,褪黑激素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ;CPK ,LDH ,LPO含量显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;SOD含量显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :褪黑激素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用     

白细胞介素-15在心脏移植排斥反应中的表达及意义

目的 探讨白细胞介素-15（IL-15）在心脏移植排斥反应中的表达及其与排斥反应的关系。方法 采用小鼠颈部心脏移植模型，随机分为2组：同基因移植组，供、受体均为C57BL／6小鼠；异基因移植组，供、受体分别为BALB／C、C57BL／6小鼠。以pactin作内参照，分别于术后第1、3、5、7天取移植心脏，用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）法观察IL-15的表达情况。结果 随着术后天数的增加，异基因移植组IL-15表达逐渐升高，第5天达高峰（与同基因移植组相比，P〈0．01）。结论 IL-15的表达与心脏移植急性排斥反应的发生发展密切相关，可作为心脏移植急性排斥反应的监测指标，对急性排斥反应的早期诊断和移植物的预后估计具有重要的临床意义。     

MMP-9和TIMP-1在食管鳞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-Ⅰ（TIMP-1）在食管鳞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（S-P法）对78例食管鳞癌组织中MMP-9、TIMP-1蛋白表达进行检测。结果 MMP-9在高分化组（Ⅰ-Ⅱ级）及临床早期（Ⅰ-Ⅱ期）病例食管癌的表达明显低于低分化组（Ⅲ～Ⅳ级）及临床晚期（Ⅲ-Ⅳ期）病例的表达（P〈0．05）。而TIMP-1在高分化组（Ⅰ-Ⅱ级）及临床早期（Ⅰ-Ⅱ期）病例食管癌的表达明显高于低分化组（Ⅲ-IV级）及临床晚期（Ⅲ-Ⅳ期）病例的表达（P〈0．015）。MMP-9在淋巴结转移组的强阳性表达率明显高于非淋巴结转移组（P〈0．05），而TIMP-1淋巴结转移组强阳性表达率则低于非淋巴结转移组（P〈0．05）。MMP-9的表达与食管鳞癌的病理分级和淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），而TIMP-1的表达则相反，MMP-9和TIMP-1的表达呈负相关（P〈0．01）。结论 MMP-9可作为判断食管鳞癌恶性生物学行为的标记物。MMP-9与TIMP-1与食管鳞癌的浸润和淋巴结转移有关，二者平衡的破坏是食管鳞癌侵袭与转移的重要因素。