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目的: 探讨PCNA,MMP9在宫颈癌组织中的表达及临床意义. 方法: 用免疫组织化学SP法检测46例宫颈癌及10例正常宫颈中PCNA和MMP9的表达,分析不同组织中PCNA和MMP9表达的差异及两者的相关性. 结果: 宫颈癌组织PCNA的表达明显高于正常宫颈组织(P=0.000);38例宫颈癌的MMP9阳性表达(82.61%)明显高于10例正常宫颈组织的表达(30%, P﹤0.05);PCNA的表达与MMP9的表达呈正相关(rs=0.433, P=0.003),且PCNA和MMP9均与临床分期有关(P﹤0.05),而与年龄、病例分级及生长方式无关(P﹥0.05). 结论: MMP9在宫颈癌组织中表达异常增高,与细胞增殖关系密切,提示其对宫颈癌的发展起重要作用. 相似文献
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目的观察盖诺(NVB)联合顺铂(CDDP)的NP方案治疗食管癌的疗效和毒副反应。方法对46例食管癌患者应用NP方案进行治疗,其中NVB25~30mg/m2,静脉滴入,d1、d8给药;DDP30mg/m2,静脉冲入,d1~3给药,21~28天为1周期,每例至少治疗2个周期。结果46例患者中总有效率(RR)为45.7%(21/46),其中CR2.2%(1/46),PR43.5%(20/46),SD34.8%(16/46),PD19.6%(9/46),中位生存期9.6个月(2~24个月),主要毒副反应为骨髓抑制及消化道反应。结论盖诺联合顺铂治疗食管癌疗效确切,毒副反应可以耐受。 相似文献
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目的: 研究SP-TAT-Apoptin融合基因诱导人肝癌HepG2细胞凋亡和细胞周期阻滞, 探讨其用于肝癌治疗的可能性.方法: 通过DNA重组技术, 以pcDNA3.1/Apoptin质粒11为模板, 构建SP-TAT-Apoptin融合基因 plenti6-V5-D-TOPO真核表达载体.用SP-TAT-Apoptinplenti6-V5-D-TOPO真核表达载体转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO), 转染后Blasticidin霉素进行筛选, 并进行鉴定得到稳定表达SP-TAT-Apoptin的CHO细胞株.收集含有TAT-Apoptin融合蛋白的筛选细胞培养上清, 用于HepG2细胞培养.于共培养后的不同时段收集HepG2细胞, 流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡和细胞周期.结果: 用包含SP-TAT-Apoptin融合基因的plenti6-V5-D-TOPO真核表达载体瞬时转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO), 成功筛选出稳定表达SP-TAT-Apoptin融合蛋白的CHO细胞, 收集细胞培养上清, 继续用于HepG2细胞培养, 可观察到HepG2细胞阻滞于G1期并引起细胞凋亡.结论: SP-TAT-Apoptin融合表达可引起HepG2细胞的细胞周期G1期阻滞. 相似文献
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目的:设计并构建CDKI -shRNA质粒表达载体,转染肝癌HepG2细胞,验证shRNA对肝癌HepG2细胞CDK1基因的沉默效应,便于进一步研究CDK1的功能.方法:设计针对CDK1 mRNA靶序列的小发夹状RNA,化学合成含茎环结构的正义链与反义链,退火形成带内切酶粘/平末端的双链后,与酶切后的pSIREN-RetroQ-ZsGreen载体片段进行连接、转化.经测序等方法鉴定重组克隆.将重组载体质粒经脂质体包裹转染肝癌HePG2细胞,realtime PCR及Western blot检测RNA干扰效果.结果:重组克隆经测序证实插入的序列正确,realtime PCR及Western blot检测证实设计的3条RNA干扰序列有效沉默了肝癌HepG2细胞中的内源性CDKI.结论:所制备的CDK1-shRNA在肝癌HepG2细胞中可获得高效转染,并能产生特异性的基因沉默效应,以CDK1为靶向的shRNA能够有效下调CDK1基因的表达,对周期依赖激酶CDK1功能的研究奠定基础. 相似文献
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目的:探讨上皮钙黏蛋白在宫颈癌中的表达及其与肿瘤发生发展和侵袭转移的关系。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)法检测15例正常宫颈、46例宫颈癌组织中上皮钙黏蛋白mRNA的表达。ELISA检测25例宫颈癌初发患者、25例治疗后患者、25例健康人血清可溶性钙黏蛋白的含量。结果:①上皮钙黏蛋白mRNA表达率宫颈癌明显低于正常宫颈组织(P〈0.05);②上皮钙黏蛋白mRNA阳性表达率与患者年龄、生长方式、病理分期无关,与肿瘤的分化程度有关(P〈0.05);③初发患者血清可溶性上皮钙黏蛋白显著高于健康人水平(P〈0.05),治疗后患者血清水平与初治患者、健康人水平无明显差异。结论:上皮钙黏蛋白低表达或缺失能促进宫颈癌的发生发展,血清可溶性上皮钙黏蛋白的检测可能为肿瘤的早期诊断提供新的手段。 相似文献
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【摘 要】 切伦科夫发光成像具有成像速度快、无辐射、实时等优点,广泛应用于X射线、电子线治疗肿瘤过程中。本文主要介绍切伦科夫光子的特点及切伦科夫发光成像在肿瘤放射治疗的应用和质控方面的研究进展。 相似文献
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目的:将已构建的SP-TAT-Apoptin融合基因真核表达载体包装成感染性慢病毒颗粒,并用病毒颗粒感染肝癌HepG2细胞,测定其诱导凋亡的效率。方法:通过脂质体Li-pofectamine TM2000将SP-TAT-Apoptin融合基因真核表达载体与其他包装质粒共同转导入293FT细胞,包装并收集感染性病毒颗粒,用实时定量PCR法测定病毒滴度,免疫荧光法检测重组慢病毒感染的293FT细胞中SP-TAT-Apoptin融合基因的表达,同时通过流式细胞术(FCM)测定慢病毒感染后HepG2细胞的凋亡率。结果:SP-TAT-Apoptin重组慢病毒感染293FT细胞后,用V5抗原单克隆抗体(mAb)进行免疫荧光化学检测,示SP-TAT-Apoptin融合基因可成功表达于293FT细胞;通过Anexin-VPI法检测示SP-TAT-Apoptin融合基因慢病毒感染肝癌HepG2细胞后可引起细胞凋亡,其凋亡效率明显高于单纯脂质体转染组。结论:成功包装出可表达SP-TAT-Apoptin融合基因且具感染性的慢病毒颗粒,感染HepG2肝癌细胞后可引起其凋亡,为进一步研究融合基因SP-TAT-Apoptin体内治疗效果极其在临床中的应用奠定了基础。 相似文献
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目的利用基因芯片技术高通量筛选前列腺癌雄激素去势抵抗相关基因,为研究雄激素去势抵抗进展前列腺癌的分子机制奠定基础。方法提取并纯化LNCaP及C4~2细胞的总mRNA,反转录合成荧光分子标记的cDNA,与基因芯片杂交;采用Genepix Pr06.0图像分析软件分析,筛选表达差异的基因;KEGG富集分析每个pathway中差异基因富集的显著性。结果在表达谱芯片中筛选出417个差异表达基因,包括301个C4~2细胞中表达上调基因,116个表达下调基因;KEGG富集分析显示,与前列腺癌相关的表达差异的基因有GF、EGFR、HSP、BAD、P21、E2F、Raf、CyclinE、PSA和Pj3K等,其中EGFR、Raf表达差异最明显。结论EGFR、Raf基因表达异常可能在雄激素去势抵抗型前列腺癌的形成过程中发挥着重要作用,本研究为前列腺癌去势抵抗进展分子机制的探索提供了理论依据。 相似文献