不同轴向伸长率下兔股动、静脉的顺应性变化

研究轴向应变对血管顺应性的影响 ,明确能否通过调节吻合张力建立顺应性一致的静脉移植修复动脉缺损模型。取一段做完轴向拉伸实验的血管 (兔股动、静脉分别为 13、12条 ) ,测量不同伸长率下的压力—容积曲线 ,换算为压力—标准容积曲线 ,用幂函数 P=M1 × [еM2 ( v- v0 ) - 1]进行拟合 ,用多项式 M=a1 λ5+a2 λ4 +a3λ3+aλ2 +a5λ+a6 拟合 M- λ数据。由 P=M1 × [еM2 ( v- v0 ) - 1]得出在动脉平均压 (11.78KPa)下血管顺应性 dv/ dp=1/ (M1 ×M2 +11.78M2 )。由张力 T与伸长率 λ的单值对应关系建立起 T与顺应性 dv/ dp的单值对应关系 ,发现在张力 1.19g时 ,在动脉平均压下 ,动静脉的顺应性一致 ,为 0 .0 31,其所对应的动静脉伸长率为 :1.6 7及 1.32     

自体静脉移植血管力学特性和血流动力学变化

以犬股静脉倒置、间置移植于股动脉为模型,分别观察了自体静脉移植术后移植血管零应力状态、静态顺应性以及流经该段血管的血流动力学变化。发现血管移植术后早期张开角变小,接近正常动脉的张开角,而后张开角增大渐趋于正常静脉的张开角。通过血管压力一容积关系的测试,并将测得数据经指数函数拟合,发现移植血管具有与正常静脉相同的顺应性特点,而不同于正常动脉。用超声多普勒显像仪,在血管移植术后1月内连续观察和记录流经移植血管段的血流动力学参数,发现不同时间组间血流搏动指数及移植血管远端的每搏血流量无明显差异。     

静脉移植修复动脉缺损不同张力吻合模型的建立及临床意义

目的:建立静脉移植修复动脉缺损不同张力吻合的动物模型.方法:取一段血管(兔股动、静脉各14条)作轴向拉伸实验,测量力-变形曲线,换算为张力(F)-伸长率(λ)曲线,用指数函数F=m_i×[e~m2~(λ-1)-1]进行拟合。结果:动、静脉可分别用F_a＝0．22[e~(5.75(λ_a-1))-1]和F_v=6．15×10~(-3)[e~(7.89(λ_v-1))-1]进行很好的拟合.张力相等时,λ_a与λ_v之间存在关系:0.22[e~(5.75(λ_a-1)-1]＝6．15×10~(-3)[e~(7.89(λ_v-1))-1].结论:要取得静脉移植于动脉后所希望的张力F,必须考虑动脉实际缺损长度ADL和游离长度AcIL两方面因素:(LVG/1.64)×λ_v+[(AcIL-ADL)/1.58]×λ_a＝AcIL(1．58和1．64是动、静脉的生理伸长率,λ_a、λ_v是张力F下的动、静脉伸长率).     

血栓形成后大鼠腹主动脉零应力状态变化的研究

血管的零应力状态的变化是反映血管组织非均匀改造的一个简明参量。本文研究了血栓形成后血管零应力状态的变化。血栓模型采用机械损伤大鼠腹主动脉内膜同时造成远段狭窄的办法建立,成功率为７８４％,血栓平均长度为８５～１．４ｍｍ。取下血栓形成部位的血管,观察其零应力状态,测量其张开角。结果显示血栓形成后腹主动脉的张开角明显降低（５６３±１０９°）,明显低于对照组（１２９．２±３３．５°）。本实验结果表明血栓形成可引起血管壁的非均匀组织改造。     

二维脉动流场中内皮细胞表面切应力分布的数值模拟

本文对三种生理相关的正弦入口速度波形的脉动流场内,VEC表面的切应力分布进行了有限差分方法的数值模拟。结果表明：（1）脉动流场与稳态流场中内皮细胞表面的流场分布完全不同,脉动流场中内皮细胞表面的切应力变化幅度远大于稳态流场中的值。（2）同一时刻,每个VEC上的切应力分布是不均匀的,细胞形状影响其表面的切应力分布。（3）在脉动周期的不同时刻,细胞表面的切应力分布也是不均匀的,切应力分布随时间的变化波形与入口波形相类似,但相位有所超前,（4）细胞的伸长主要取决于EC表面的最大平均应力大小。（5）本章的计算结果可以用于Helmilinger实验现象的解释。     

离体胫骨的疲劳实验研究

疲劳骨折是士兵、舞蹈演员和运动员中很常见的骨损伤。本文首先测量了士兵在齐步、正步、跑步三种步态下足底所承受的地面反作用力，用有限元方法分析了在这几种步态下胫骨中的应力分布，然后对新鲜离体胫骨试样进行疲劳实验，测其疲劳寿命。结果表明，士兵三种步态下脚底的作用力从小到大依次为齐步、正步和跑步（例如，垂直作用力最大幅值分别为７４４．８Ｎ、１１５６．４Ｎ和１３９１．６Ｎ）。在地面反作用力作用下，胫骨中的应力分布是不均匀的，其最大值发生在上１／３处，正步和跑步时该处的应力水平分别为１１０ＭＰａ和１１５ＭＰａ。该处正     

FOXO1参与高血压条件下异常张应变诱导的血管平滑肌细胞增殖

目的 探讨高血压条件下异常升高的周期性张应变刺激对血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）增殖的影响,以及Forkhead转录因子1（FOXO1）在其中可能的作用。方法 构建腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,并以假手术组为对照,应用FX-4000T体外周期性张应变加载系统,分别对VSMCs施加5%的生理性张应变和15%的高血压病理性张应变。Western blot检测VSMCs的FOXO1及p-FOXO1表达水平,BrdU法检测VSMCs 增殖活性。RNA干扰技术抑制VSMCs的FOXO1表达,检测FOXO1、p-FOXO1表达以及VSMCs增殖活性变化。结果 腹主动脉缩窄术后 2和4周,大鼠血压较假手术大鼠明显增高。与假手术大鼠相比,高血压大鼠血管壁细胞增殖活性明显增高,同时 FOXO1及 p-FOXO1表达水平也显著性升高。细胞实验表明,与5%张应变组相比,15%张应变加载显著上调VSMCs的FOXO1、p-FOXO1表达水平,以及VSMCs增殖活性。静态条件下RNA干扰抑制VSMCs的FOXO1及p-FOXO1表达,VSMCs的增殖活性明显降低。结论 高血压病理条件下,异常增高的周期性张应变可能通过促进 FOXO1表达和磷酸化诱导VSMCs增殖。以动物模型观察现象,在细胞分子水平探讨机制,旨在明确FOXO1在高血压血管重建中的作用及其力学生物学机制,为阐明高血压血管重建的发病机理和药物治疗靶标的研究提供新的实验依据。     

一代宗师，千古永垂——缅怀恩师冯元桢先生

正己亥岁末,恩师冯元桢先生辞世驾鹤西去。世界生物力学同仁共同哀悼,赞颂冯先生精彩卓越的百岁人生。我谨以此文怀念冯先生。冯先生在20世纪60年代独辟蹊径,把力学和工程的方法引入生命和医学研究,从而开创生物力学学科。在他获得的众多的奖励和荣誉中,获得美国工程院Founder Award (1998年)和Russ Prize(2007年)是直接对他开创生物力学学科的奖励。     

轴向扭转作用下血管的力学特性和组织重建

血管由于身体活动或经历手术而经常承受轴向扭转(或扭曲)作用,然而有关血管在扭转作用下的研究却很少。本文首先总结血管经受扭转的临床症状,然后描述扭转作用下血管的力学特性以及本构模型;继而进一步讨论最新的有关扭转作用下血管重建的研究,包括生物体外器官培养实验、活体动物实验、数学模型的分析和模拟。希望这篇综述将促进今后对血管在扭转作用下力学特性和重建更多、更深入的研究。     

学为人师,行为世范——记师从冯先生的二三事,祝贺冯先生百岁寿诞

正冯元桢先生是我的母校西安交通大学的名誉教授。在我攻读博士期间,经蒋大宗先生和我的导师匡震帮先生推荐,我在1988年底作为联合培养博士生来到美国加州大学圣迭戈分校冯元桢先生的实验室,在冯先生的直接指导下进行我的博士论文的研究工作。冯先生在1980年代的早期发现了心脏和血管里面的残余应力。冯先生提出了一个非常简易的