排序方式: 共有33条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
2.
目的探讨PBL教学法在核医学理论教学中的应用效果。方法选取我院2019年9月—2020年10月参加核医学课程学习的医学专业的本科学生92名,用随机数字法分为对照组和研究组,每组各46名,对照组应用传统教学法,研究组应用PBL教学法。对两组学习情况(理论知识、阅片能力、临床技能)、教学效果满意度以及自评评价(有无提高自身学习主动性、有无提高自身表达能力、有无提高自身查阅文献的能力、有无增强自身对于影像诊断的分析和思维能力)进行比较。结果研究组学习情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组教学效果满意度高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。研究组自评评价优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论在核医学理论教学中,应用PBL教学法,有效提高教学效果,加强学生对理论知识的记忆,具有可行性,同时,增强学生的综合素质,并提升临床综合能力,值得在临床上进一步推广应用。 相似文献
3.
4.
131I治疗分化型甲状腺癌转移灶疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察分化型甲状腺癌并远处转移患者接受多次大剂量131I治疗的临床效果。方法:45例分化型甲状腺癌并远处转移患者,根据甲状腺癌转移部位给予患者每次口服131I(370—740)×10^7Bq,分2~8次用药,每2次间隔4~12个月;治疗后4—6个月,采用131I全身显像和血清甲状腺球蛋白评价治疗效果。结果:45例中临床治愈15例,有效26例,无效4例。结论:多次131I治疗分化型甲状腺癌转移灶疗效佳,副作用小。 相似文献
5.
放射性131碘治疗老年人甲亢的临床价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察老年甲状腺功能亢进症(甲亢)患者放射性^131碘(^131I)治疗的效果。方法 对65例已确诊的老年甲亢患者行放射性^131碘治疗,定期随访并观察治疗后1年甲亢治愈率及其合并症的转归。结果 在治疗后1年,65例接受治疗的老年甲亢患者中痊愈53例(81.5%),好转8例(12.3%),出现甲低4例(6.2%)。25例合并甲亢性心脏病(甲心)的患者中有18例(72%)临床治愈,好转5例(20%)。结论 放射性^131碘治疗老年人甲亢效果显著,可作为老年甲亢患者的首选治疗方法。 相似文献
6.
As_2O_3联合~(89)SrCl_2对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞周期和凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨三氧化二砷(As2O3)联合氯化锶(89SrCl2)对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞周期与凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测As2O3对MCF-7细胞的增殖抑制作用,求出细胞半数抑制浓度(ID50)。选择20%ID50以下两个不同浓度的As2O3联合89Sr照射,随机设置对照组、89SrCl2照射组、As2O3处理组,As2O3+89SrCl2联合处理组(联合组),并于处理后24h采用流式细胞术检测各组细胞周期分布及凋亡。结果 As2O3能明显抑制MCF-7细胞增殖,给药24h的ID50为11.7μmol/L。细胞流式术检测结果表明,与89SrCl2照射组相比,联合组G2/M期细胞明显增多(P〈0.05或0.01),早期凋亡和死亡细胞数显著增高(P〈0.05)。结论 As2O3能够促进89Sr照射诱导的MCF-7细胞周期阻滞与凋亡。 相似文献
7.
目的:研究CD4^+CD25^+调节性T细胞在α-GalCer预防NOD小鼠T1D中的作用机制。方法:流式细胞仪分析反复注射α-GalCer的NOD小鼠胰腺引流淋巴结(PLN)CD4^+CD25^+T细胞频率,CD4+CD25+T细胞中FoxP3+细胞的比例,CD4+CD25+FoxP3^+T细胞的FoxP3平均荧光强度(MFI);检测CD4^+CD25^+调节性T细胞的抑制功能。用Anti-CD25阻断CD4^+CD25^+调节性T细胞的功能。结果:α-GalCer处理过的小鼠的CD4^+CD25^+T细胞中FoxP3^+细胞的比例增加,CD4^+CD25^+FoxP3^+T细胞的FoxP3平均荧光强度(MFI)增强,CD4^+CD25^+Treg细胞的抑制功能增强。采用CD4^+CD25^+调节性T细胞功能阻断剂后,α-GalCer不能预防T1D的发生。结论:CD4^+CD25^+调节性T细胞在α-GalCer预防NOD小鼠T1D中数量增加、功能增强,且是必需的。 相似文献
8.
目的:观察不同浓度18氟-脱氧葡萄糖(18F-FDG)对Lewis肺癌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:指数生长期Lewis肺癌细胞分为18F-FDG实验组(为92.5×104Bq/ml组、185×104Bq/ml组、370×104Bq/ml组和740×104Bq/ml组)和对照组,应用光镜、电镜、流式细胞术(flow cytometry,FCM)和免疫组化技术检测不同浓度18F-FDG作用于体外培养的Lewis肺癌细胞后,诱导脂质氧化、细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达情况。结果:18F-FDG能诱导Lewis肺癌细胞产生凋亡形态学变化,随着18F-FDG浓度增加,脂质氧化增强、细胞凋亡率增加、bcl-2表达减弱、bax表达增强(P〈0.01)。结论:18F-FDG能诱导Lewis肺癌细胞凋亡,且凋亡具有剂量依赖性。 相似文献
9.
10.