一种氯化铁诱导血栓生成的小鼠大脑中动脉远端缺血模型

目的 建立稳定的小鼠大脑中动脉远端氯化铁血栓模型,评价其造成的脑损伤及神经功能损伤程 度。 方法 C57BL6/J雄性小鼠随机分为脑缺血组和假手术组。脑缺血组用10%氯化铁（ferric chloride, FeCl3）溶液诱导右侧大脑中动脉远端形成血栓。在术前、术后10 mi n、术后1 d和7 d观测术侧脑血流 和手术动脉血流量的变化。术后1 d观察脑组织梗死率。术后1 d、3 d、5 d、7 d用3种神经学评分[改良 加西亚评分（modified Garcia score,mGS）、改良神经损伤严重程度评分（modified neurological severity scores,mNSS）和15分神经学评估表（15-point neurological evaluation scale,NES）]和胶黏纸测试评价小 鼠神经功能。术后7 d免疫荧光染色标记神经细胞核观察脑组织损伤,标记CD16/32、CD206和Iba1观 察胶质细胞表达。 结果 与假手术组相比,脑缺血组术后10 mi n、1 d、7 d脑表面血流和手术动脉血流下降,术后1 d脑 皮层梗死明显,术后7 d仍有明显脑组织损伤;脑缺血组术后1 d、3 d、5 d和7 d时3种神经学评分及胶 黏纸测试均提示小鼠神经功能不同程度损伤。术后7 d脑缺血组梗死周围皮层M1和M2型胶质细胞表 达增加。 结论 FeCl3溶液可诱导形成稳定的小鼠脑缺血模型,该模型可造成手术侧大脑中动脉远端及脑表 面血流量降低,皮层脑梗死,小鼠神经功能受损,梗死周围胶质细胞表达上调。本研究建立了稳定 氯化铁诱导血栓形成的小鼠脑缺血模型,为脑血栓形成和抗栓药物治疗提供了一种可靠的研究工 具。     

氯吡格雷和阿司匹林配合治疗心肌梗死患者的疗效及安全性

目的分析氯吡格雷和阿司匹林配合治疗心肌梗死患者的疗效及安全性。方法将126例本院2015年2月—2017年3月心内科接受治疗的心肌梗死患者作为研究对象,根据治疗方式分组,分别为参照组(65例,阿司匹林治疗)和治疗组(61例,氯吡格雷+阿司匹林治疗),比对两组患者治疗效果、临床指标与不良反应发生率。结果治疗组疗效及临床各指标均优于参照组(P0.05);但组间不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林用于治疗心肌梗死,可有效提升治疗效率,安全性较高。     

一种氯化铁诱导血栓生成的小鼠大脑中动脉远端缺血模型

目的 建立稳定的小鼠大脑中动脉远端氯化铁血栓模型，评价其造成的脑损伤及神经功能损伤程
度。
方法 C57BL6/J雄性小鼠随机分为脑缺血组和假手术组。脑缺血组用10%氯化铁（ferric chloride，
FeCl3）溶液诱导右侧大脑中动脉远端形成血栓。在术前、术后10 mi n、术后1 d和7 d观测术侧脑血流
和手术动脉血流量的变化。术后1 d观察脑组织梗死率。术后1 d、3 d、5 d、7 d用3种神经学评分[改良
加西亚评分（modified Garcia score，mGS）、改良神经损伤严重程度评分（modified neurological severity
scores，mNSS）和15分神经学评估表（15-point neurological evaluation scale，NES）]和胶黏纸测试评价小
鼠神经功能。术后7 d免疫荧光染色标记神经细胞核观察脑组织损伤，标记CD16/32、CD206和Iba1观
察胶质细胞表达。
结果 与假手术组相比，脑缺血组术后10 mi n、1 d、7 d脑表面血流和手术动脉血流下降，术后1 d脑
皮层梗死明显，术后7 d仍有明显脑组织损伤；脑缺血组术后1 d、3 d、5 d和7 d时3种神经学评分及胶
黏纸测试均提示小鼠神经功能不同程度损伤。术后7 d脑缺血组梗死周围皮层M1和M2型胶质细胞表
达增加。
结论 FeCl3溶液可诱导形成稳定的小鼠脑缺血模型，该模型可造成手术侧大脑中动脉远端及脑表
面血流量降低，皮层脑梗死，小鼠神经功能受损，梗死周围胶质细胞表达上调。本研究建立了稳定
氯化铁诱导血栓形成的小鼠脑缺血模型，为脑血栓形成和抗栓药物治疗提供了一种可靠的研究工
具。     

负压封闭引流联合湿润烧伤膏序贯治疗骶尾部Ⅲ期压疮临床分析

目的分析探讨负压封闭引流联合湿润烧伤膏序贯治疗骶尾部Ⅲ期压疮的应用效果及部分作用机制。方法选取2017年8月至2019年8月郑州大学第三附属医院收治的84例骶尾部Ⅲ期压疮患者作为研究对象,并按照随机数表法将其随机分为观察组与对照组,其中观察组患者采用负压封闭引流联合湿润烧伤膏序贯治疗局部创面,对照组患者单纯采用负压封闭引流治疗局部创面,对比两组患者创面愈合时间及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制剂-1 (tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的变化情况。结果治疗第3天,观察组患者MMP-9、TIMP-1表达水平明显高于对照组(t=7.053、5.479,P均=0.000),而治疗第7、14天,观察组患者MMP-9、TIMP-1表达水平均明显低于对照组(第7天:t=7.378、9.438,P均=0.000;第14天:t=22.300、26.790.P均=0.000);观察组患者创面愈合时间明显短于对照组(t=2.652,P=0.010)。结论负压封闭引流与湿润烧伤膏序贯治疗可有效促进骶尾部Ⅲ期压疮创面愈合,且调节MMP-9及TIMP-1的表达水平可能是其部分作用机制。     

长春西汀注射液在小鼠永久性脑缺血小胶质细胞表型转化中的作用研究

目的 研究长春西汀注射液对小鼠永久性大脑中动脉远端缺血后神经功能恢复及小胶质细胞表型 转化的影响。 方法 36只雄性C57BL/6J小鼠随机分为永久性脑缺血组6只、生理盐水组12只、长春西汀组12只和 假手术组6只,前三组用高频电刀凝断小鼠右侧大脑中动脉远端,制作永久脑缺血模型,假手术组 仅暴露大脑中动脉远端,不凝断血管。模型成功后,生理盐水组尾静脉注射生理盐水,每次150 μL, 每天1次,持续14 d;长春西汀组尾静脉注射长春西汀注射液,每次150 μL（4.55 mg/kg）,每天1次, 持续14 d。模型成功后3 d、5 d、7 d、9 d、11 d和14 d进行改良加西亚评分和转棒测试评价小鼠感觉和 运动神经功能;模型成功后14 d用免疫荧光标记神经元,评价各组神经元损伤情况,免疫荧光染色 梗死周围小胶质细胞表型标志物Iba1、CD16/32和CD206的表达,评价M1型（Iba1及CD16/32阳性）和 M2型（Iba1及CD206阳性）小胶质细胞表型转化情况。 结果 长春西汀组小鼠模型成功后11 d和14 d的改良加西亚评分和14 d的转棒测试中的时间及速度 测试结果均优于永久性脑缺血组,差异均有统计学意义。长春西汀组14 d时神经元损伤较永久性脑 缺血组（P =0.008）和生理盐水组（P =0.037）减轻。永久缺血组（P <0.001）和生理盐水组（P =0.005） M1型小胶质细胞表达高于假手术组;长春西汀组M1型小胶质细胞表达低于永久缺血组（P <0.001） 和生理盐水组（P =0.038）。长春西汀组M2型小胶质细胞表达高于假手术组、永久性脑缺血组和生 理盐水组（均P <0.001）。 结论 长春西汀注射液可能通过促进小胶质细胞表型由促炎向抗炎转变,减少神经元损伤,从而 在小鼠永久性脑缺血后发挥神经保护和促进功能恢复的作用。