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AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)是一个由具有催化功能的α亚基和2个具有调节功能的β和γ亚基组成的异质三聚体,因其在机体组织器官维持能量平衡的调节过程中发挥关键作用,所以又被称为"细胞能量调节器"[1].近年来,随着对AMPK研究的深入,发现AMPK在家族性预激综合征的病因及发病机制中占有非常重要的地位,现对其研究进展做一综述. 相似文献
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2001年7月-10月,我院采用Elscint公司CT Twin Flash双螺旋CT机和奥沃公司生产研制的体部伽玛刀,在放射外科治疗计划STP工作站的支持下,对153例体部恶性肿瘤,行CT定位γ-刀治疗,实现了治疗体部恶性肿瘤不开刀,无痛苦,微侵袭的目的。现就CT定位的有关技术介绍如下. 相似文献
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目的研究热休克蛋白72(HSP72)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在慢性缺氧型及非缺氧型先天性心脏病患儿体外循环术(CPB)前后的表达及其相关性;探讨HSP72和一氧化氮(NO)对缺血缺氧心肌的作用。方法在已确诊先天性心脏病(房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症)住院患儿中,随机抽取18例分为慢性缺氧组[动脉氧饱和度(SaO2)<85%]及非缺氧组(SaO2>95%),每组9例。两组分别于CPB中主动脉交叉钳夹(ACC)前、CPB结束时收集患儿心肌标本保存在液氮中。试验采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定心肌细胞中HSP72和iNOSmRNA的相对含量,比较两组心肌CPB前后HSP72和iNOSmRNA水平,并分析其临床意义。结果①与CPB术前相比,非缺氧组及慢性缺氧组HSP72mRNA水平均明显增高(P<0.05);CPB术前及术后,慢性缺氧组HSP72mRNA水平均明显高于非缺氧组(P<0.05)。②与CPB前相比,非缺氧组iNOSmRNA水平明显增高(P<0.05),而慢性缺氧组iNOSmRNA水平无明显变化(P=0.795);CPB术前及术后,慢性缺氧组iNOSmRNA水平均明显高于非缺氧组(P<0.05)。结论缺血应激上调了非缺氧型先天性心脏病患儿心肌组织HSP72、iNOS及慢性缺氧型先天性心脏病患儿心肌组织HSP72的基因表达,慢性缺氧应激也上调了慢性缺氧型先天性心脏病患儿心肌组织HSP72、iNOS的基因 相似文献
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目的:探讨垂体腺瘤X-刀治疗的应用技术,以提高治疗质量。方法:总结并剖析48例垂体腺瘤X-刀治疗中头环安置、CT定位、图像识别和结构勾画、治疗计划制作及治疗后处理等各个环节的技术应用情况。结果:CT2mm层厚扫描对结构的识别和勾画优于4mm层厚者,个别低密度微腺瘤者仍需参考冠/矢状位片;治疗床角度和机架转角的调整甚为重要,关系到剂量递减梯度和治疗体积的质量;靶点越少,越容易避免“热点”效应,结论:应坚持薄层CT扫描和图像定位技术的不断改进,尽各种可能增加腺瘤和视路的分辨率;深入了解照射原雕和技术,反复调试治疗计划和校验摆位准确性亦很重要。 相似文献
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双螺旋CT X-刀定位图像格式转换 总被引:1,自引:1,他引:0
从 1999-10~ 2 0 0 0 -0 4,采用自行设计的X -刀头环匹配器及图像传输系统 ,将德国Leibinger -Fischer立体定向放射(STP)外科计划系统 (X -刀 )与新引进Elscint公司CTflash双螺旋机和ElscintPrestige进行配合 ,完成治疗计划系统的设计。经3 0例颅内肿瘤的实践证明 ,其传输功能达到了STP的要求 ,由于双螺旋机图像处理的速度及质量明显提高 ,因而使X -刀的整体质量有所发展。现就CT定位的有关技术进行小结。1 临床资料本组 3 0例中男 18例 ,女 12例 ,年龄 7~ 68岁 ,平均 45 .8岁… 相似文献
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\[摘要\] 目的 探讨首次在国人WPW综合征(PRKAG2心脏综合征)家系中发现的一个新的错义突变PRKAG2 G100S引起心肌肥厚的可能机制。 方法 使用Invitrogen的GatewayTM重组系统构建含有人全长PRKAG2基因新突变体(PRKAG2 G100S)的重组腺病毒载体;以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因,将病毒分别感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞和SD乳鼠心肌细胞后采用蛋白质印迹方法检测PRKAG2蛋白的表达。重组腺病毒感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞48 h前后以Rohd2/AM孵育并测定细胞内游离Ca2+浓度;感染乳鼠心肌细胞48~72 h 后以过碘酸雪夫(PAS)法测定细胞内糖原含量。结果 重组腺病毒分别感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞和SD乳鼠心肌细胞48 h后荧光显微镜下可观察到绿色荧光,用PRKAG2单抗能检测到靶蛋白。与野生型PRKAG2和EGFP组比较,重组腺病毒感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞48 h后突变体PRKAG2 G100S组细胞内游离Ca2+浓度无明显变化;重组腺病毒感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞48 h前后的细胞内游离Ca2+浓度无明显变化。在重组腺病毒感染乳鼠心肌细胞48 h后,PRKAG2 G100S组能检测到明显的心肌细胞内糖原累积。结论 PKRAG2 G100S新突变导致心肌肥厚的主要发病机制可能是细胞内糖原累积,Ca2+及其介导的细胞内信号转导途径可能未参与心肌肥厚的发生。 相似文献
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