定量DCE-MRI和QCT评价兔糖尿病模型骨髓微血管渗透性和骨小梁改变的相关性

目的采用动态对比增强磁共振成像(dynamic contrast enhanced MRI,DCEMRI)与定量计算机断层扫描(quantitative computed tomography,QCT)定量评价四氧嘧啶诱导兔糖尿病模型骨髓微血管渗透性和骨小梁改变。材料与方法 24只3.0 kg左右雄性日本大耳白兔随机分为糖尿病组(14只)和对照组(10只)。造模成功后各时间点(0、4、8、12、16周)对所有兔腰椎行矢状位FSE-T1WI、FSE-T2WI、DCE-MRI检查与CT成像。通过拟合药代动力学模型获得腰椎骨髓DCE-MRI定量渗透参数,包括容量转移常数(volume transfer constant,K^trans)、速率常数(efflux rate constant,Kep)和容积分数(extracellular extravascular volume fraction,Ve)。同时用QCT软件测量腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)。16周取腰椎体标本行苏木精-伊红染色法(hematoxylineosinstaining,HE)计算骨小梁形态计量学参数,包括骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁面积(Tb.Ar)。结果不同时间点渗透参数Kep、Ve在对照组差异分别具有统计学意义(P均<0.001),而在糖尿病组差异均无统计学意义(P值均>0.05)。对照组腰椎Kep在第4周到12周呈下降趋势,Ve在第4周到12周呈上升趋势,第16周下降。不同时间点BMD在对照组及糖尿病组差异均不具有统计学意义(P>0.05)。第16周糖尿病组腰椎HE染色显示骨小梁数量、面积减小。糖尿病组骨小梁面积、骨小梁数低于对照组(t=12.472;t=4.961;P<0.001)。Pearson相关分析结果显示Tb.N与K^trans、Kep、Ve均无相关性(r值分别为0.135、0.093、-0.118;P>0.05),Tb.Ar与K^trans、Kep、Ve均无相关性(r值分别为0.233、-0.008、-0.095;P>0.05)。BMD与K^trans、Kep、Ve均无相关性(r值分别为0.497、0.513、-0.310;P>0.05)。结论四氧嘧啶兔糖尿病早期腰椎骨髓微血管渗透性参数变化与骨密度和骨小梁形态计量学参数无相关性,QCT测量的骨髓BMD变化晚于骨小梁形态计量学的变化。     

新型丝素蛋白水凝胶携载西咪替丁预防酒精引起的小鼠急性胃溃疡

目的：探讨新型丝素蛋白（SF）水凝胶携载西咪替丁（CMD）预防酒精引起的小鼠急性胃溃疡的作用。方法：提取制备SF，构建西咪替丁-丝素蛋白（CMD-SF）水凝胶体系。将8 周龄SPF级C57BL/6 雄性小鼠随机分为4 组，对照组、CMD组、CMD-SF溶液组、CMD-SF水凝胶组，每组8 只。通过扫描电镜观察CMDSF水凝胶的显微结构，再通过FT-IR分析判别CMD-SF水凝胶的成胶状态，缓释实验检测CMD-SF水凝胶体系对于CMD的缓释效果。体内实验中，通过HE染色观察各组组织病理学变化，PAS染色检测胃黏液分泌状态，SOD、MDA试剂盒检测氧化应激反应相关指标水平，caspase3免疫组化染色观察各组组织细胞凋亡情况。结果：扫描电镜成像以及FT-IR检测结果均证明CMD-SF水凝胶制备成功。缓释实验证明，在72 h时，CMD-SF水凝胶体系中CMD的累积释放量约为45.4%，而CMD组以及CMD-SF溶液组中的CMD累积释放量超过70.0%。HE染色、PAS染色以及caspase3免疫组化和免疫印迹结果显示，与对照组、CMD组和CMD-SF溶液组相比，CMDSF水凝胶组预防酒精引起的急性胃溃疡的发生、降低胃黏膜损伤的效果更为显著。同时，对比于对照组SOD[（0.21±0.05）U/g prot]和MDA[（4.51±0.94）nmol/mg prot]水平，CMD-SF水凝胶组的SOD水平升至（0.61±0.11）U/g prot，MDA水平降至（2.42±0.38）nmol/mg prot，能有效缓解氧化应激反应。结论：CMD-SF水凝胶能延长CMD停留于胃黏膜表面的时间，有效预防酒精引起的急性胃溃疡的发生，其机制可能与抑制氧化应激反应，从而降低细胞凋亡，防止组织损伤相关。     

胡玲针灸“治神、调阴阳”法治疗失眠经验浅析

<正>失眠通常是指患者的睡眠时间和(或)质量不能满足并影响日间正常社会功能的一种主观体验,主要以入睡困难、睡眠时间短、睡眠质量差、早醒且不能再入睡以及日间功能受损等临床表现为主^[1]。据统计,全球有15%～30%的人群患有不同程度的失眠,长期失眠会对患者神经、内分泌等多个生理系统功能产生影响,     

血塞通联合阿司匹林治疗缺血性脑血管病效果及对血压控制率影响观察

目的观察血塞通联合阿司匹林治疗缺血性脑血管病效果及对血压控制率影响。方法取2016年8月至2018年8月时段内我院接收的缺血性脑血管病患者82例开展研究,回顾分析患者的临床资料,以治疗方案为分组依据,将82例患者分为对照组、治疗组,每组均41例样本。对照组用阿司匹林治疗,治疗组用血塞通联合阿司匹林治疗,对比两种治疗方案对血压控制率、治疗总有效率、血液流学变指标、血脂水平、不良事件发生率的影响。结果血压控制率、治疗总有效率与对照组相比,治疗组较高,统计学有意义(P0.05);血液流学变指标、血脂水平与对照组相比,治疗组较优,统计学有意义(P0.05);不良事件发生率与对照组相比,治疗组较低,统计学有意义(P0.05)。结论血塞通联合阿司匹林治疗缺血性脑血管病,不仅可以提高血压控制率及治疗总有效率,还可以改善血液流学变指标、血脂水平、减少不良事件发生率,值得临床推广应用。     

肾和肺的去细胞器官支架体外灌注制备方法的优化

研究采用体外灌注法制备肾和肺去细胞器官支架的最优方法。将10只成年SD雄鼠作为器官支架供体,进行去细胞器官支架制备,不同器官采用不同血液循环方法进行体外大气压灌注(基于大气压力往循环体系中注入)0.75% SDS、1% Triton X-100、0.1% H₂O₂制备器官去细胞支架,通过HE染色、DAPI荧光染色方法检测去细胞程度,通过扫描电镜观察其结构脉络网和去细胞程度,通过阿利新蓝过碘酸雪夫氏染法(AB-PAS)、Masson染色、免疫组化染色方法检测去细胞器官支架的成分保留。结果表明,采用体外大气压灌注法制备的去细胞器官支架能有效去除细胞,且糖原、胶原、纤连蛋白(Fibronectin)、弹性蛋白(Elastin)、层粘连蛋白(Laminin)、IV 型胶原(Collagen IV)等有效保留,同时支架能保持良好的结构脉络网。通过大气压注入去细胞化试剂,能有效保留良好的结构脉络网,同时达到有效的去细胞程度(去细胞程度大于99%),且营养成分能有效保留。     

糖尿病合并严重肢体缺血动物模型的骨髓微血管改变：DCE-MRI及基于Ktrans图的纹理分析

【摘要】目的：探讨动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）定量参数及基于容积转移常数（Ktrans）的纹理分析在评估兔糖尿病合并严重肢体缺血模型骨髓微血管改变中的价值。方法：对12只新西兰雄性大白兔注射四氧嘧啶建立糖尿病模型,造模成功后将实验兔随机分为2组,对照组为假手术组（n=6）,实验组（n=6）行右侧股动脉结扎术（数字化X线摄影证实）建立严重肢体缺血模型,在术后6个时间点（1、5、10、15、20和25天）分别对所有兔股骨近端行冠状面FSE-T1WI、FSE-T2WI和DCE-MRI检查,采用Extended Tofts Linear双室模型获得股骨近端的DCE-MRI定量参数值,包括Ktrans、速率常数（Kep）和容积分数（Ve）,并在Ktrans图上提取67个纹理特征。实验组在术后第25天取兔股骨上段标本行CD31免疫组化染色计算骨髓微血管密度（MVD）,行HE染色后分析和计算骨小梁的数量（Tb-N）和面积（Tb-Ar）。结果：实验组中术后第1天兔股骨上段的Ktrans值与其它各时间点的差异均有统计学意义（P<0.05）;实验组与对照组之间各时间点的Ktrans值的差异均有统计学意义（P<0.05）。实验组在造模成功后第1天的Ktrans值降低,之后呈升高趋势,但始终低于对照组的Ktrans值;两组间Kep值仅在术后第5天时的差异有统计学意义（P<0.05）;各时间点两组间Ve值的差异均无统计学意义（P>0.05）。在Ktrans图上提取的纹理参数中,在各时间点实验组与对照组间差异均有统计学意义的纹理参数有3个,分别为像素信号平均值（MeanValue）、正像素平均值（MPP）和平均值总和（sumAverage）。术后第25天实验组的MVD较假手术组明显增高,Tb-N、Tb-Ar较假手术组明显减少,差异均具有统计学意义（P<0.05）。实验组兔股骨上段骨髓Ktrans值与MVD呈显著正相关（r=0.827,P<0.05）;Ktrans值与Tb-N和Tb-Ar呈显著负相关（r=－0.891,P<0.05;r=-0.922,P<0.05）;3个纹理参数（MeanValue、MPP和sumAverage）与Tb-N、Tb-Ar之间均呈显著负相关（P<0.05）。结论：DCE-MRI定量参数可以评价糖尿病合并严重肢体缺血的早期骨髓微血管灌注及渗透性改变;基于Ktrans的纹理分析评价糖尿病合并严重肢体缺血的骨髓微结构改变是可行的。     

基于DCE-MRI Ktrans纹理分析评价四氧嘧啶诱导兔糖尿病早期骨骼肌变化

【摘要】目的：采用基于动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）容量转移常数（Ktrans）纹理分析评价四氧嘧啶诱导兔糖尿病早期骨骼肌变化。方法：18只雄性日本大耳白兔随机分为糖尿病组（n=10）和对照组（n=8）。四氧嘧啶造模成功后各时间点（0、4、8、12、16周）对所有兔腰部多裂肌行轴位FSE-T1WI、FSE-T2WI及DCE-MRI检查。通过拟合药代动力学模型获得多裂肌DCE-MRI定量参数Ktrans，并于Ktrans图提取灰度共生矩阵（GLCM）参数能量、熵、自相关、逆差矩及对比度。16周处死所有兔，取腰部多裂肌行HE染色计算肌纤维横截面积（CSA），行CD31免疫组化染色计算微血管密度（MVD）及毛细血管数/肌纤维数（C/F）。采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较同一时间点糖尿病组、对照组多裂肌Ktrans值及GLCM参数的差异。对不同时间点Ktrans值及GLCM参数差异比较采用重复测量的方差分析或Friedman检验。两组间多裂肌CSA、MVD及C/F值差异比较采用独立样本t检验。将Ktrans与MVD及C/F值行Pearson相关分析。结果：不同时间点Ktrans、熵、逆差矩、对比度在糖尿病组差异具有统计学意义（F值分别为33.563、16.790、19.128、3.577，P均＜0.05）。不同时间点糖尿病组自相关差异无统计学意义（F=3.024，P=0.068）。糖尿病组Ktrans及熵第8、12、16周较第0、4周升高，逆差矩第8、12、16周较第0、4周减低（P均＜0.05），Ktrans在第8周以后出现降低趋势。糖尿病组对比度第8周较第0周升高（P＜0.001），能量第8周较第4周减低（P=0.047）。Ktrans、熵、自相关、逆差矩、对比度及能量在对照组差异均无统计学意义（P均＞0.05）。与对照组相比，糖尿病组第8、12及16周GLCM参数熵升高，逆差矩减低（P均＜0.05）；糖尿病组第8周能量减低（Z=-2.310，P＜0.05），对比度增高（t=2.374，P＜0.05）。自相关在两组间差异均无统计学意义（P均＞0.05）。第16周糖尿病组多裂肌CSA、C/F值低于对照组（t值分别为-11.081、-12.812，P均＜0.001），MVD值高于对照组（t=7.672，P＜0.001）。Pearson相关分析结果显示Ktrans与C/F呈负相关（r=-0.809，P＜0.05），而与MVD呈正相关（r=0.681，P＜0.05）。结论：DCE-MRI定量参数Ktrans可用于评估糖尿病骨骼肌微血管渗透性改变，基于Ktrans图的GLCM参数可识别糖尿病早期骨骼肌微结构变化。      

磁共振扩散峰度成像对腰椎间盘退变的诊断价值

目的探讨扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)定量参数对腰椎间盘退变的诊断价值。材料与方法选择81例受检者进行腰椎矢状位常规T2WI及DKI成像,对腰椎间盘进行Pfirrmann分级,并分析腰椎间盘髓核DKI参数平均扩散峰度(mean kurtosis,MK)、平均扩散系数(mean diffusivity,MD)值,与Pfirrmann分级、椎间盘节段及受试者性别的关系。结果 MK值与Pfirrmann分级呈显著正相关(r=0.922,P0.01),MD值与Pfirrmann分级呈显著负相关(r=-0.921,P0.01)。L5/S1节段MK值(0.89±0.32)明显高于L1/L2(0.82±0.14)、L2/L3(0.8 4±0.2 3)(P0.0 5),L5/S1节段M D值(1.8 3±0.3 2)低于L1/L2(1.89±0.14)、L2/L3(1.86±0.19)(P0.05);各节段椎间盘MK及MD值性别差异无统计学意义(P0.05)。结论 DKI成像可用于定量评价早期椎间盘退变,MK及MD值与Pfirrmann分级、椎间盘节段具有相关性,而与性别差异无明显相关性。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠小脑顶核GABAA受体及交感神经活动的影响

目的：观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心功能、交感神经活动及心肌损伤相关指标、小脑顶核（FN）γ-氨基丁酸A受体（GABAA受体）的影响，探讨电针预处理改善MIRI的神经调节机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、激动剂组、激动剂+电针组，每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备MIRI模型。电针组和激动剂+电针组于双侧“神门”“通里”行电针干预，连续波，频率2 Hz，电流强度1 mA，每次30 min，每天1次，连续干预7 d后制备模型；激动剂组于造模前连续7 d于FN注射GABAA受体激动剂麝香酮（1 g/L），每次150μL，每天1次；激动剂+电针组在每次电针前30 min于FN注射麝香酮。通过PowerLab标准Ⅱ导联采集各组大鼠心电图数据，分析ST段位移值及心率变异性（HRV）;ELISA法检测血清去甲肾上腺素（NE）、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量；TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积；HE染色法观察大鼠心肌组织形态；免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠FN GABAA受体阳性表达及mRNA表达...     

白皮杉醇对糖尿病心肌病模型大鼠的治疗机制研究

目的 探讨白皮杉醇（Pic）对糖尿病心肌病（DCM）模型大鼠的治疗效果及作用机制。方法H9c2细胞分为三组：正常组、高糖（HG）组和HG+Pic组，CCK-8检测各组细胞活性，免疫荧光技术测定H9c2细胞中核因子-κB(NF-κB)p65的入核率。腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠Ⅰ型糖尿病动物模型。48只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、DCM组、白皮杉醇低剂量（Pic-L）治疗组[5 mg/（kg·d）]、白皮杉醇高剂量（Pic-H）治疗组[10 mg/（kg·d）]，每组12只。给药12周后，应用超声心功能检测在体评价各组大鼠心功能，检测各组大鼠血糖、心脏质量/体质量比（HW/BW）,HE染色和天狼猩红染色观察各组大鼠心肌组织病理情况。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测氧化应激反应相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。结果 CCK-8结果显示，Pic可以提高HG下H9c2的细胞活性[（102.00±5.57）%比（84.67±4.93）%;P<0.05]。细胞免疫荧光染色结果显示，Pic降低HG下H9c2细胞中NF-κB ...