解整合素-金属蛋白酶33基因T1位点多态性与毛细支气管炎的相关性研究

目的 探讨在广州地区汉族儿童中解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因中的T1位点不同基因型及等位基因的分布频率与毛细支气管炎的相关性.方法 采用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测60例毛细支气管炎儿童(试验组)及60例对照儿童(对照组)T1位点单核甘酸多态性.结果 在广州地区儿童中可检测到Tl位点的3种基因型(TT CT和CC),试验组3种基因型的分布频率分别为78.3％、16.7％和5％,对照组分别为88.3％、10％和1.7％,两组分布频率差异无统计学意义(-2.36,P＞0.05);试验组的T等位基因和C等位基因频率分别为86.7％和13.3％,对照组分别为93.3％和6.7％,两组分布差异也无统计学意义(x2=2.27,P＞0.05).结论 在广州地区汉族儿童中,ADAM33基因Tl位点基因多态性与毛细支气管炎发病无关.     

齐齐哈尔市1982-1994年冷饮食品卫生监测结果分析

通过对1982-1994年齐齐哈尔市食品卫生监督检验所冷饮食品卫生监测结果的分析,检验项目根据GB2759-81规定,样品由监督员采取。分析结果说明:①随着食品卫生管理的加强,冷饮食品卫生质量也随之提高。②冷饮食品卫生质量与经营者的卫生法制观念有直接关系。     

恒湿池催化比色法测定尿碘

采用络合中止反应的定量方法时．由于碘离子浓度与吸光呈非线性关系．故定量计算复杂线性范围窄，对于高浓度样品不易测量；采用络合中止反应时增加了操作手续．准确度下降。针对以上不足之处，本文研究了恒温催化比色的测定方法。     

一台200mAX线机高压硅堆损坏的应急修理

一台２００ｍＡＸ线机高压硅堆损坏的应急修理浙江省富阳市人民医院陈永达（３１１４００）故障现象一台ＫＥ２００ｍＡＸ线机低ＫＶ时ｍＡ减半，ＫＶ升高后，伴有ｍＡ升高及ｍＡ表抖动现象。故障分析及检修ＫＥ２００ｍＡＸ线诊断机为全波整流。从故障现象分析，ｍＡ减半...     

核转录因子-κB反义核酸对肾小球硬化细胞炎性反应的干预

目的检测大鼠肾组织核转录因子-κB（NF-κB）,血清IL-6、TNF-α的表达,探讨NF-κB与多柔比星肾病大鼠肾小球细胞炎性反应的关系及反义核酸的干预作用。方法SD雄性大鼠30只分为5组,A组（假手术组）,B组（硬化组）,C组（正义核酸组）,D组（无义核酸组）,E组（反义核酸组）,每组6只。采用右肾切除加尾静脉注射多柔比星法作肾小球硬化动物模型。第8周各组大鼠予不同药物干预,给药3 d及7 d,分别检测各组大鼠24 h尿蛋白,HE染色观察其肾组织形态学变化,利用图像分析系统计算肾小球硬化指数（GI）,应用免疫组织化学、酶联免疫吸附法检测其肾组织NF-κB p65,血清IL-6、TNF-α的表达。采用SPSS 10.0软件进行统计学分析。结果在不同的时间点,E组尿蛋白、GI、NF-κB p65、IL-6、TNF-α的表达与B组比较均显著降低,在7 d时间点,反义核酸的干预效应较3 d时间点强。结论NF-κB与肾小球硬化、细胞炎性反应存在密切关系。NF-κB反义核酸通过肾动脉给药可直接抑制肾组织NF-κB的翻译、表达,抑制肾小球系膜细胞的炎性反应,从而延缓肾小球硬化进程。     

核因子-κB反义核酸对肾病大鼠肾小球硬化细胞凋亡的干预

目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)反义核酸对阿霉素肾病大鼠肾小球细胞凋亡的干预作用.方法 SD雄性大鼠分成A组(假手术组)、B组(硬化组)、C组(正义核酸组)、D组(无义核酸组)及E组(反义核酸组)5组,每组6只.采用右肾切除加尾静脉注射阿霉素制成肾小球硬化动物模型.第8周各组大鼠给予不同的药物干预,在给药7 d后,应用免疫组化技术检测肾组织核转录因子κB p65(Nr-κB p65)、capase-3的表达,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测肾小球细胞凋亡指数.结果 E组NF-κB p65、caspase-3的表达及肾小球细胞凋亡指数与B组相比均明显降低.结论 NF-κB反义核酸通过肾动脉给药可直接抑制肾组织NF-κB的表达,抑制肾小球系膜细胞凋亡,延缓肾小球硬化的进程.     

非典型脑膜瘤的CT诊断(附14例报告)

笔者报告14例经手术与病理证实的非典型CT表现的脑膜瘤,其中有:瘤体呈混杂密度;肿瘤内有不规则不强化的低密度区;肿瘤呈环形强化或弧形强化;肿瘤有壁结节出现;全瘤以囊性为主要表现及以瘤周大范围脑水肿为主要表现的各种非典型CT表现。认为脑膜瘤病程较长;增强时瘤体实质部分强化较其他肿瘤显著;窟周水肿位于瘤体一侧的脑质内;有白质塌陷征;部位位于脑膜旁;有局部颅骨骨质改变等特点可有助于鉴别诊断。     

核因子-κB对阿霉素肾病大鼠肾小球细胞凋亡的影响

目的探讨核转录因子κB（NF-κB）对阿霉素肾病大鼠肾小球细胞凋亡的影响。方法SD雄性大鼠分成两大组，A组（假手术组）6只，B组（硬化组）6只。采用右肾切除加尾静脉注射阿霉素制成肾小球硬化动物模型。分别在8周、9周两个不同时上间点，应用免疫组化检测肾组织Caspase-3、NF—κBp65的表达，TUNEL检测肾小球细胞凋亡指数。结果在不同的时间点，B组NF-κB阳性表达指数比A组明显增高（P〈0.05）；肾小球系膜细胞（MC）凋亡指数、Caspase-3的表达与NF-κB呈正相关关系。结论NF-κB参与肾小球系膜细胞凋亡的调控，促进肾小球硬化的进程。