运动与解偶联蛋白2介导的线粒体活性氧和能量代谢调控

解偶联蛋白 (ｕｎｃｏｕｐｌｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ ,ＵＣＰ)是线粒体内膜转运蛋白大家族中的一个亚家族 ,最早在褐色脂肪组织 (ｂｒｏｗｎａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅ ,ＢＡＴ)线粒体中发现 ,即ＵＣＰ1[1] 。近年来 ,研究人员又在多种生物的多种组织线粒体上发现了其他同源物 ,包括动物线粒体膜上的ＵＣＰ2、ＵＣＰ3、ＵＣＰ4、ＵＣＰ5 /ＢＭＣＰ1[2 - 5] ,植物线粒体膜上的ＡｔＵＣＰ、ＳｔＵＣＰ等多种蛋白[6,7] ,这些发现显示ＵＣＰ在机体生命活动中可能起着重要作用。1　线粒体呼吸链偶联与解偶联线粒体是真核生物能量合成的场所 ,生命…     

运动延缓衰老的可能机理:活性氧生成对线粒体膜通透性转换的作用

目的 :以游泳训练为有氧运动模型 ,观察运动对衰老大鼠肝脏线粒体活性氧 (ROS)产生的影响及ROS对线粒体膜通透性转换 (MPT)的作用 ,以探讨运动延缓衰老的线粒体膜分子机理。方法 :1 2只SD大鼠随机分为衰老对照组 (C ,n =6)和衰老训练组 (T ,n =6) ;测定肝脏线粒体ROS生成、MDA含量和MPT。结果 :T组肝脏线粒体ROS生成和MDA含量均显著低于C组 (分别P <0 .0 5和P <0 .0 0 5 ) ;T组线粒体膜通透性转换孔 (PTP)半时开放时间较C组延长 ,即对Ca2 + 的敏感性降低 (P <0 .0 5 )。线粒体PTP半时开放时间与ROS生成和MDA含量呈负相关 (分别为r=-0 .494和r=-0 .479,均P <0 .0 0 1 )。结论 :有氧运动训练可能通过降低衰老组织线粒体ROS产生和减轻氧化损伤 ,而降低线粒体PTP开放的敏感性。     

Bim介导细胞凋亡的调控及临床意义

Bim是Bcl-2家族成员，只具有一个BH3结构域，可以通过拮抗Bcl-2等抗凋亡因子的作用或直接与Bax等相互作用并共同转位到线粒体膜上引起细胞色素C释放而诱导凋亡。敲除Bim的小鼠表现出自身免疫病，提示Bim参与免疫系统的自我稳态调节。Bim的转录可以被FoxO3、Myb、E2F及TGF-beta等因子调控；而JNK对其某些特定位点的磷酸化对调节Bim的活性起着重要作用；同时，Erk1/2可以使Bim特定位点磷酸化后被蛋白酶体降解。Bim与自身免疫病、退行性疾病以及肿瘤的发生发展及治疗都有密切的关系，因而，Bim在细胞凋亡中的基础研究必然为临床治疗提供理论基础与线索。     

SARS冠状病毒S2蛋白对A549细胞氯通道电流的抑制作用

目的研究SARS病毒表面相关蛋白S2蛋白对A549细胞氯离子通道电流的影响及其作用机制。方法在离体培养的A549细胞上,用膜片钳全细胞模式记录氯通道电流。实验分为4组。正常对照组：记录正常A549细胞的氯通道电流;S2蛋白组：在浴槽液中加SARS病毒S2蛋白,终浓度50μg／ml;calphostin C＋S2蛋白组：先在浴槽液中加calphostin C（终浓度0．1mmol／L）预处理10min,再观察S2蛋白对通道电流的影响;SB203580＋S2蛋白组：将SB203580加入电极液中（终浓度20μmol／L）,观察S2蛋白对通道电流的影响。结果正常A549全细胞氯通道电流呈外向整流特性,对TEA、阿米诺利不敏感,但可被SITS和DIDS明显抑制（P〈0．05）。S2蛋白能明显抑制A549细胞的氯通道电流（P〈0．05）,但PKC抑制剂和P38抑制剂不影响S2蛋白对氯通道电流的抑制作用。结论SARS冠状病毒S2蛋白能抑制A549细胞氯通道的功能活动,PKC和P38可能不参与S2蛋白对通道电流的抑制作用。SARS肺水肿的产生可能与肺上皮细胞氯通道的活动被SARS冠状病毒抑制有关。