帕金森病致伪心房扑动临床分析(附1例报告)

心电图伪差临床并不少见，有时可能会干扰心电图诊断，甚至会导致做出错误的心电图诊断。引起心电图伪差的因素很多，临床上最为常见的原因有骨骼肌震颤、肢体运动、皮肤电极接触不良、网络设备的交流电干扰、电极移位等。多数心电图伪差通过仔细辨认容易识别，但也有一些类似心动过速或心肌梗死的伪差，心电图难以辨认，导致诊断错误，并使病人接受不必要的临床干预治疗。本文就帕金森病肢体震颤引起的伪心房扑动及其心电图识别、伪差排除、鉴别诊断等分析报告如下。     

肺心病患者t－PA、PAI－1活性变化及其临床意义

肺心病患者ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ－１活性变化及其临床意义青岛市市立医院（２６６０１１）杨向荣，李双保，张爱军，马红青岛大学医学院陈作元，刘成玉青岛市李沧区医院杨晓东青岛市中心血站丁喜成我们测定了３２例肺心病患者急性发作期及缓解期的血浆组织型纤溶酶原激活剂（...     

替米沙坦和罗格列酮对糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化形成影响

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂替米沙坦（TM）和噻唑烷二酮类（TDZs）药物罗格列酮（RSG）对2型糖尿病（T2DM）大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响,并探讨其可能的机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常对照（NC）组、T2DM组、TM组和RSG组,每组10只。以喂高糖高脂饮食方法建立SD大鼠T2DM模型。T2DM组、TM组、RSG组给予高糖高脂饮食1个月后腹腔注射25mg／kg链脲佐菌素;NC组给予普通饮食,注射枸橼酸缓冲液作为对照。在此基础之上,TM组给予替米沙坦5mg／（kg·d）、RSG组给予马来酸罗格列酮5mg／（kg·d）灌胃喂养,早晚各灌1次;NC、T2DM两组给予生理盐水灌胃。16周后测定各组大鼠总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）水平与稳态血糖（BG）、稳态胰岛素（PGI）浓度;用免疫组化法检测主动脉血管壁过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞黏附分子-1（ICAM-1）表达水平。结果T2DM组、TM组和RSG组TC、TG、LDL—C与BG水平较NC组显著升高（F=17．67～205．32,q=3．61～35．07,P〈0．05）,TM组和RSG组的TC、TG、LDL-C与BG水平较T2DM组低,差异有显著性（q=4．58～17．03,P〈0．01）。TM组和RSG组及T2DM组PPAR-γ表达水平明显高于NC组,但TM组和RsG组与T2DM组间无显著差异（P〉0．05）;TM组、RSG组VCAM-1、ICAM-1表达水平明显低于T2DM组（F=27．35～311．66,q=19．42～22．80,P〈0．01）,而各检测指标在两药物组中的表达差异无显著性（P〉0．05）,T2DM组和RSG组主动脉内皮损伤轻于T2DM组。结论替米沙坦和罗格列酮能增强血管壁PPAR-γ活化,抑制VCAM-1、ICAM-1表达和单核细胞浸润,防止早期AS形成。     

丹酚酸B对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

目的：观察丹酚酸B（salvianoli cacid B，SAB）对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法：将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组（模型组）和SA—B治疗组。结扎免心脏左前降支0．5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA—B治疗组于左前降支结扎后静滴SA—B溶液，其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0．5h、再灌注1h及4h静脉采血，用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（nitric oxide，NO）浓度，放射免疫法测定血浆内皮素（endothelin，ET）含量和血小板表面a颗粒膜蛋白140（alpha—granule membrane protein-140，GMP-140）的数目。结果：假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义（P〉0．05）；模型组心肌缺血0．5h后，血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低（P〈0．05），并随再灌注时间延长呈进行性下降，而血浆ET含量和血4、板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高（P〈0．05），并随再灌注时间延长进一步上升；治疗组应用SA—B后，再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高（P〈0．01），而血浆ET含量和血小板表面GMP140数目较模型组相应时间明显降低（P〈0．01）。结论：心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化，SA—B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。     

咪达普利、缬沙坦抑制动脉粥样硬化的作用及机制

目的研究咪达普利，缬沙坦抑制动脉粥样硬化的作用及其机制。方法40只纯种大白兔随机分为4组。喂养8周后测定各组血清中总胴固醇（TC）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL），免疫组化观察粥样硬化斑块中STAT3、P21、CDK4的表达情况。结果高脂组、药物干预组血清TC、TG、LDL—C水平较对照组显著升高。STAT3、CDK4在药物干预组中表达较高脂组明显减少．而P21在药物干预组的表达较高脂组则明显升高。结论咪达普利、缬沙坦可明显抑制动脉粥样硬化的发生，其机制可能与抑制STAT3的信号传导和平滑肌增值有关。     

扩张性心肌病诊断和治疗的新进展

扩张性心肌病（DCM）是一种以心腔、左心室或右心室扩大，心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病，也是除冠心病、高血压以外导致心衰的主要原因之一。近年来发病率在我国有逐渐增高的趋势，发病年龄多为20～50岁，男性多于女性。本文结合国内外有关文献，对DCM的诊断和治疗方面的研究进展进行简要概述。     

普伐他汀对高脂血症病人细胞黏附分子表达的影响

①目的　探讨普伐他汀对高脂血症病人细胞黏附分子表达的影响。②方法　 2 0例高脂血症病人应用普伐他汀治疗 8周 ,检测治疗前后白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度及病人血脂变化。③结果　治疗 8周后 ,高脂血症病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显降低 ,与治疗前比较差异有显著性 (t=2 .5 95～ 4 .912 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;并且白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度均与血清总胆固醇含量呈正相关 (r =0 .5 88～ 0 .72 1,P <0 .0 1) ,与低密度脂蛋白胆固醇呈正相关 (r=0 .5 96～ 0 .75 3,P <0 .0 1) ,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关 (r =- 0 .4 6 2～ - 0 .6 12 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。④结论　普伐他汀可降低高脂血症病人细胞黏附分子水平。     

血卟啉病长期误诊1例

患者,男,59岁。3年半前开始出现不明原因的频繁膈肌痉挛,伴吞咽困难、呕吐、癔病样激情发作、抑郁、情绪不稳等。在院外曾诊断为“膈肌痉挛症”,治疗效果不佳。近2年发作时伴腹胀,无规律性腹部隐痛,有时为绞痛。入院前10天病情加重,膈肌痉挛频繁,上腹部绞痛,伴明显的癔病样精神发作。体检:T36.5℃,Bp16.0/10.7kPa。精神萎糜,痛苦病容。上腹部腹肌紧张,有压痛,无反跳痛。肝脏肋下2cm,剑突下3cm,质地软,边缘锐,表面光滑,无触痛。脾脏未触及。移动性浊音阳性。黄     

冠状动脉慢血流患者心肌功能及尼可地尔对其治疗作用的研究

目的：探讨冠状动脉左前降支（LAD）慢血流（CSF）时左心室壁节段及整体心肌功能的改变,以及尼可地尔对其心肌功能有无改善作用。方法入选因心绞痛症状行冠状动脉造影,造影结果为LAD慢血流的患者36例为慢血流组;造影结果正常者20例为对照组;两组分别于造影后24 h内应用常规超声测量左心室舒张末期内径（LVIDd）、收缩末期内径（LVIDs）、左心室射血分数（LVEF）以及二尖瓣血流频谱中的舒张早期峰值流速（E）和舒张晚期峰值流速（A）,并计算E/A比值。应用GE Echo PAC软件采用二维斑点追踪技术测量仅由LAD供血的6个左心室室壁节段收缩期的纵向应变（LS）峰值。慢血流组患者给予尼可地尔5 mg、每日3次治疗90 d后观察胸痛症状改善程度,并再次测量E峰、A峰、E/A比值以及单纯LAD供血节段心肌收缩期的LS峰值。结果造影后24 h内慢血流组与对照组相比LVIDd、LVIDs、LVEF差异无统计学意义,E峰、A峰、E/A等指标差异有统计学意义（P＜0.05）;单独LAD供血的6个心肌节段中有4个与对照组相比收缩期LS峰值差异有统计学意义（P＜0.05）,两个节段收缩期LS峰值差异无统计学意义（P＞0.05）。尼可地尔治疗3个月后慢血流组中27例胸痛症状有不同程度减轻;慢血流组尼可地尔治疗前后相比E峰、E/A差异有统计学意义（P＜0.05）,A峰差异无统计学意义（P＞0.05）;尼可地尔治疗前慢血流组与对照组相比LS峰值差异存在统计学意义中的4个节段与治疗后相比3个心肌节段的LS峰值差异存在统计学意义（P＜0.05）,1个节段LS峰值差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 LAD慢血流时常规超声反映其左心室整体舒张功能减退,但整体收缩功能正常;而采用二维斑点追踪技术测量的LS峰值减低表明其单独供血的心肌节段收缩功能已有明显减退;尼可地尔对慢血流患者胸痛症状及心肌功能的改善作用提示其是治疗慢血流的有效药物。