嗜酸性粒细胞在小鼠体内的抗原呈递过程

目的探讨嗜酸性粒细胞(EOS)在体内能否将抗原呈递给T淋巴细胞,了解EOS在体内呈递抗原的过程和特征.方法以鸡卵清蛋白致敏和雾化吸入刺激BALB/c小鼠以诱发EOS在气道聚集.收集并纯化气道EOS以荧光素标记后注入小鼠气道,应用荧光显微镜观察EOS的移行过程.将接受气管EOS注入小鼠的气管旁淋巴结取出后制备单细胞悬液,以流式细胞仪检测其中T细胞的增殖反应并鉴定增殖T细胞的亚群.结果荧光标记的EOS注入正常鼠气道后8h即可出现于气管旁淋巴结(19.0个/mm2±1.8个/mm2),24h达高峰(59.2个/mm2±7.2个/mm2),并至少可以维持120h(29.6个/mm2±2.8个/mm2).致敏小鼠气管内注入5×105个接触过抗原的EOS1d后气管旁淋巴结增殖的T细胞百分数(6.9%±0.5%)即明显高于基础对照值(3.2%±0.3%,P<0.01),3d后达到峰值(10.8%±0.8%,P<0.01),7d以后下降(6.1%±0.6%,P<0.05).此外,EOS呈递抗原所引起的T细胞增殖反应具抗原特异性,出现增殖反应的T细胞仅限于CD4+细胞.结论气道EOS在体内可成为抗原呈递细胞,从而促使CD4细胞出现显著的增殖反应.     

吸入白细胞介素-5对哮喘患者痰液可溶性细胞间粘附分子-1水平的影响

目的：观察白细胞介素－５（ＩＬ－５）经雾化吸入后对过敏性哮喘患者和正常人痰液和血清中可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平变化的影响,探讨气道ｓＩＣＡＭ－１的来源。方法：于ＩＬ－５吸入前、吸入后２ｈ、４８ｈ及７２ｈ分别收集８例哮喘患者和６名正常对照者的痰液和血清,并以酶联免疫吸附法测定其中ｓＩＣＡＭ－１水平。结果：吸入ＩＬ－５后２４ｈ痰液和血清ｓＩＣＡＭ－１即明显高于吸入前的基础值;４８ｈ后ｓＩＣＡＭ－１水平达最高值,而这种高水平的ｓＩＣＡＭ－１至少可以维持７２ｈ。对于正常人而言,即使给予ＩＬ－５刺激亦不能引起其痰液和血清ｓＩＣＡＭ－１水平出现任何变化。此外,哮喘患者吸入ＩＬ－５后实际增加的ｓＩＣＡＭ－１远远高于其预计增加值。结论：ＩＬ－５可以明显提高哮喘患者而不是正常人的ｓＩＣＡＭ－１水平;ＩＬ－５导致哮喘气道炎症和气道高反应性的一个机制很可能是通过ｓＩＣＡＭ－１而实现的。ＩＬ－５引起痰ｓＩＣＡＭ－１水平增高不可能仅仅是由于血清ｓＩＣＡＭ－１渗漏到气道的缘故,而更大的可能性是ＩＬ－５刺激气道局部产生ｓＩＣＡＭ－１。     

高迁移率族蛋白B1对人支气管上皮细胞的炎症因子和受体表达的影响

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人支气管上皮细胞(16-HBE)的炎症因子和受体表达的影响。方法 将16-HBE按照随机数表法分为对照组^a(不含HMGB1的培养基)、HMGB1-100 ng/ml组、HMGB1-500 ng/ml组、HMGB1-2000 ng/ml组^a,上述分组细胞皆培养48 h。使用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测16-HBE的白介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胸腺基质淋巴生成素(TSLP)、血管内皮生长因子(VEGF)释放水平;使用蛋白质印迹法(Western blot)检测16-HBE的糖基化终产物受体(RAGE)、Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)蛋白水平。将16-HBE按照随机数表法分为对照组^b(不含HMGB1的培养基)、HMGB1-2000 ng/ml组^b、RAGE拮抗组(anti-RAGE组)、antiRAGE+HMGB1-2000 ng/ml组,上述分组细胞皆培养48 h,用ELISA检测16-HBE的...     

急性肺血栓栓塞症患者血清心肌肌钙蛋白I水平的检测

目的:探讨检测心肌肌钙蛋白I (cTnI)对急性肺血栓栓塞症(PTE)患者心肌损伤及预后判断的价值.方法:检测29例大面积PTE患者、25例非大面积PTE患者(包括次大面积PTE和小面积PTE)及20例健康者外周血清cTnI、CK-MB水平.结果:大面积PTE患者血清cTnI水平显著高于非大面积PTE患者及正常人(P<0.05),而出现呼衰、心衰并死亡的PTE患者血清cTnI水平明显高于治疗成功的患者(P<0.01),非大面积PTE患者与正常人比较无差异(P>0.05).结论:血清cTnI水平增高可反映心肌损伤的程度,可作为急性PTE预后判断的指标.     

不同中药单体成分对两性霉素B耐药的烟曲霉抑菌活性的体外研究

目的研究4种中药单体成分对两性霉素B（AMB）耐药的烟曲霉菌的体外抗真菌效果,为进一步开发能抑制耐药烟曲霉的新药奠定研究基础。方法采用微量液基稀释法测出肉桂醛、柠檬醛、绿原酸、黄芩苷对9株临床分离的耐药烟曲霉菌的最低抑菌浓度（MIC）和最低杀真菌浓度（MFC）进行实验。结果肉桂醛对两性霉素B耐药的烟曲霉的MIC50、MIC50、MFC50和MFC90分别为128ug／ml、256u／ml、256ug／ml和1024ug／ml,柠檬醛对两性霉素B耐药的烟曲霉的MIC50、MIC90、MFC50和MFC90分别为2S6ug／ml、512ug／ml、512ug／ml和〉1024ug／ml,绿原酸、黄芩苷对两性霉素B耐药的烟曲霉的MIC50、MIC90、MFC50和MFC90均为〉1024ug／ml。结论肉桂醛、柠檬醛对AMB耐药的烟曲霉有抗真菌作用,绿原酸和黄芩苷在体外对AMB耐药的烟曲霉无抗真菌活性。     

金银花主要活性成分对烟曲霉生物膜的体外影响

目的 探讨金银花主要活性成分绿原酸（CRA）对烟曲霉（A.f）生物膜（BF）的体外影响。方法扫描电镜（SEM）鉴定体外烟曲霉BF;二倍稀释法测定绿原酸的最低抑菌浓度（MIC）及最低杀真菌浓度（MFC）;各浓度的CRA分别作用于BF 48h后, XTT减低法测定生物膜内菌细胞的代谢活力;结晶紫（CV）法定量生物膜。结果受试菌株经过培养24h、48h后可形成稳定的BF。药物作用48h后,各浓度CRA对菌体代谢活力与空白组相比差异均无统计学意义（P＞0.05）;较高浓度的CRA组（256、512、1024μg/ml）生物膜量与空白组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论烟曲霉体外经培养24h、48h后可形成稳定生物膜;金银花主要活性成分绿原酸不能杀死烟曲霉生物膜细胞,但可以抑制生物膜胞外基质的形成,其抑制作用呈浓度依赖性。     

黄芩苷抗生物膜作用研究进展

随着抗生素耐药率的不断上升,加速了后抗生素时代的到来,生物膜的形成是细菌/真菌产生多药耐药的主要原因之一.黄芩苷是黄芩的主要活性成分,具有抗病毒、抗菌、抗过敏、抗肿瘤、保肝、利胆、免疫调节等多种药理作用,尤以抗真菌/细菌作用最为显著.大量研究表明黄芩苷可抑制生物膜的形成和发育,本文将近年来对黄芩苷抗生物膜作用及其作用机...     

重症肺炎病原学特征及其耐药情况分析

目的研究重症肺炎病原学特征及耐药率,以便临床治疗重症肺炎时对抗生素的选择及耐药菌株的防护有所参考。方法回顾性研究2012年6月~2014年11月在广西医科大学第一附属医院诊断为重症肺炎的病例资料,统计患者一般情况、预后、病原学结果及其药敏等情况。结果符合纳入标准患者134例,病原学培养阳性患者43例,预后好24例,预后差自动出院或死亡19例。菌株数91株,主要菌株为鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、溶血葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌、热带念珠菌。鲍曼不动杆菌耐药率高,对β内酰胺类、碳青霉烯类药物耐药率均为100%。仅部分对阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦敏感。结论重症肺炎病原学以革兰氏染色阴性菌为主,鲍曼不动杆菌耐药率高,临床初始选择抗生素应联合用药,并注意防控细菌耐药。     

绿原酸联合两性霉素B对烟曲霉菌生物膜干预作用的体外研究

目的探讨绿原酸(CRA)对早期(24h)、成熟期(48h)烟曲霉菌生物膜(BF)的破坏及其联合两性霉素B(AMB)的杀菌作用,为临床烟曲霉菌BF相关性感染的治疗提供参考依据。方法构建体外烟曲霉菌24、48h BF模型,分空白组、CRA组、AMB组、CRA+AMB组;两倍稀释法测定药物的最低抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MFC);结晶紫法定量BF;扫描电镜(SEM)观察BF的形态。结果受试菌株经培养24、48h后可形成稳定BF,各组药物作用48h后BF定量显示,早期和成熟期BF空白组和单独AMB组相比差异均无统计学意义,而早期的CRA组较空白组和AMB组的BF减少(P<0.05),与CRA组相比,CRA+AMB组BF则进一步减少(P<0.05);成熟期的CRA+AMB组与空白组、单独AMB组或CRA组比较,BF也明显减少(P<0.05);SEM观察早期和成熟期BF,CRA组均较空白组和AMB组胞外基质明显减少,CRA+AMB组胞外基质和菌丝均显著减少。结论绿原酸可以破坏早期和成熟期生物膜,与AMB联合可以增强AMB对生物膜的渗透性,与AMB具有协同杀菌效果。     

烟曲霉致病相关因子的研究进展

毒力因子是在病原体适应生存环境的过程中产生.烟曲霉毒力是多因素相关的,包括微小的孢子结构使之能够吸入到达宿主的肺泡,耐热特征,疏水性,快速的繁殖速度以及抵抗氧化应激反应的能力.此外,烟曲霉适应环境及代谢相关的蛋白、通路信号分子、脂类代谢产物、毒素等均可看作毒力因子.