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病例资料 患者,女,34岁,感染有人类免疫缺陷病毒(HIV),因要求妊娠,传染科和产科门诊共同对其病情进行评估。
患者于9年前因宫颈不典型增生在其他医院进行治疗时,发现并确诊感染了HIV。两年后转到本院。惠者无HIV感染症状,也没有进行药物治疗。除感染有HIV外也无其他疾病。惠者与其男友和8岁的女儿住在一起,后两者HIV阴性。患者自称坚持使用避孕套,但是4个月前有两次意外妊娠,并已终止拯娠。无吸毒史,不滥饮酒,偶尔吸烟。
过去7年内,患者每3个月到传染科门诊做一次检查。CD4 T细胞数稳定,未进行抗病毒治疗,病毒负荷也较低,并且无机会感染。6年前,因阴道细胞涂片(Pap涂片)显示有无明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞,遂进行了阴道镜检查。结果显示宫颈上皮内瘤样病变Ⅰ级(CINⅠ),井有人类乳头状瘤病毒(HPV)感染样改变。大环状子宫颈上皮移形带切除后显示慢性宫颈炎伴鳞状上皮化生,并有局部细胞异型性增生,但未发现发育不良。
两年前,患者和男友结婚,丈夫HIV阴性。3个月前,患者和丈夫决定要个孩子,为此咨询了传染科和产科的专家。惠者自我感觉良好,最近也无发热、寒战、咳嗽、呼吸急促、腹痛、阴道分泌物、盗汗、体重减轻或其他症状出现。夫妻也一直用避孕套。惠者精神良好。生命体征和体格检查都正常。[编者按] 相似文献
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目的 探讨阿糖胞苷(Ara-c)在癌光啉(PSD-007)介导的光动力疗法(PDT)杀伤人早幼粒白血病HL-60细胞中的联合作用.方法 实验分为空白对照组、PDT单独作用组(PDT l~4组,为光敏剂剂量(5、7.5μg/ml)和激光能量密度(1.2、2.4 J/cm^2)的两两组合)、Ara-c单独作用组(Ara-c A组和Ara-c B组中Ara-c质量浓度分别为0.3 μg/ml和1.2μg/ml)和联合作用组即上述PDT单独作用组和Ara-c单独作用组的两两组合.所有分组分别按3种时序即P24A时序(PDT作用24h后再加入Ara-c共同作用24h)、A24P时序(Ara-c作用24h后进行PDT再共同作用24h)和PA24时序(PDT作用的同时加入Ara-c再共同作用24h)进行处理.采用CCK-8法检测各组细胞活性,用金氏公式分析联合效应,并用流式细胞术检测细胞周期变化.结果 小剂量PSD-007介导的PDT和Ara-c联合时,3种时序的联合作用均表现为协同效应;而大剂量PSD-007介导的PDT和Ara-c联合时,P24A和A24P 2种时序的联合作用效应为协同或相加,PA24时序则主要为相加或拮抗.流式细胞仪检测细胞周期变化结果显示,Ara-c和PSD介导的PDT均能引起细胞周期G0/G1期阻滞.结论 Ara-c与PSD-007介导的PDT联合作用对HL-60细胞的杀伤有协同作用,其协同作用与剂量和作用时序相关,小剂量比大剂量协同效果明显,且Ara-c和PDT间隔24h作用比2者同时作用于该细胞的协同效果明显. 相似文献
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目的:先前的研究证明HMME-PDT能显著灭活HIV-1ⅢB,本实验进一步研究各组成因素对HMME-PDT灭活HIV效应的影响以及HMME-PDT对多种HIV病毒株的灭活效应,探讨其临床应用的可能。方法:分别采用合胞体计数法、MTT法和捕捉HIV-1p24抗原ELISA法检测光敏剂浓度、能量密度、功率密度以及抗 相似文献
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适当使用时,LABAs利大于弊,可继续用于治疗哮喘。FDA建议仅用于哮喘控制药物如吸入性皮质激素不能有效缓解病情的患者。 相似文献
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度他雄胺和非那司提并不能预防前列腺癌,只能暂时缩小肿瘤体积,也不能降低PSA水平升高或直肠检查异常患者的活检阳性风险。 相似文献
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目的 探讨光动力疗法(PDT)对4种主要致龋菌形成的混合菌菌斑生物膜活性及结构的影响.方法以变形链球菌、血链球菌、嗜酸性乳杆菌和黏性放线菌为实验菌株,建立牙菌斑生物膜模型.实验分为3组:PDT组,洗必泰处理组,生理盐水处理组.平板菌落计数观察牙菌斑生物膜活性,并运用激光共聚焦显微镜(CLSM)对处理后的牙菌斑生物膜进行... 相似文献
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目的:探讨细菌外排泵抑制剂(microbial efflux pump Inhibitor,EPI)——维拉帕米对以血卟啉单甲醚(hematoporphyrin monomethylether,HMME)为光敏剂的光动力疗法(photo-dynamic therapy,PDT)杀灭牙菌斑生物膜内主要致龋菌的影响。方法:以变形链球菌、血链球菌、嗜酸性乳杆菌和粘性放线菌为实验菌株,建立牙菌斑生物膜模型。以维拉帕米 相似文献
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目的:研究5-氨基乙酰丙酸(5-ALA),小剂量光动力疗法(metronomic photodynamic therapy,m PDT)在体内外对人直肠癌细胞的杀伤作用,进一步探索其杀伤机制,以拓展其临床应用。方法:(1)体外实验。以人结直肠癌细胞系SW837为实验对象,使用不同ALA浓度(0.125、0.25、0.5、1、2 m M)、不同功率密度(0.2、0.4、0.8 m W/cm2)、不同能量密度(2.5、5J/cm2)的m PDT进行处理,通过MTT分析方法检测细胞的相对存活率,以相同剂量条件下的a PDT为对照;Annexin VFITC/PI双染法检测处理后细胞不同时期的凋亡率;AdGFP-LC3B试剂盒检测处理后细胞不同时期的自噬;透射电镜检测处理后3 h和12 h的细胞超微结构。(2)在体实验。建立兔原位直肠癌模型,核磁检测肿瘤生长至1 cm3左右时进行m PDT处理。其中ALA以栓剂形式给药(ALA 150 mg,氮酮15 mg,36型半合成脂肪酸甘油酯635 mg),光源为635nm的LED直肠栓光源,功率密度为20 m W/cm2。动物随机分为对照组(单纯光敏剂组)和m PDT作用组。m PDT后第7天和第14天分别用核磁检测肿瘤生长情况,并于第14天检测后处死动物取肿瘤组织,组织切片,HE染色观察其形态,TUNEL染色观察细胞凋亡。结果:(1)相比a PDT,ALA-m PDT引起更高的细胞死亡、凋亡和自噬。m PDT和a PDT(5 J/cm2)处理后3、6、12、24 h的细胞存活率分别是:35.2%、32.4%、27.6%、31.6%vs.85.7%、71.1%、67.8%、42.1%;相应的凋亡率分别是43.2%、47.3%、54.7%、50.3%vs.14.6%、17.6%、27.1%、53.2%。m PDT处理后3 h,细胞自噬达到峰值(20%),a PDT处理后3 h和12 h时,分别出现相对小的自噬峰(自噬率为14.1%和15.8%)。TEM结果显示,m PDT处理后3 h,细胞内即出现大量晚期自噬体,而a PDT处理后3~12 h,则主要是早期自噬体。(2)在体实验中,m PDT组的总体有效率是60%,在m PDT后的第7天,肿瘤体积降低到50%左右,在第14天时几乎消除。HE染色结果显示,只有6.16%的肿瘤组织在m PDT治疗后仍然保留;TUNEL染色结显示,m PDT处理后细胞凋亡率为18.9%。结论:体外和在体实验均显示ALA-m PDT对直肠癌细胞有明显的抑制作用。相比a PDT,m PDT通过细胞凋亡和自噬机制引起更严重、更早的细胞死亡,表明m PDT在人直肠癌的临床治疗中可能成为一种新的优于a PDT的选择。 相似文献
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目的 以兔原位直肠癌为动物模型,探讨内镜光动力疗法在治疗腔道肿瘤时照光剂量、操作方法、不良反应等对其疗效的影响,为光动力疗法治疗直肠癌提供临床前依据.方法 建立20只兔VX2原位直肠癌模型,随机分为对照组、PDT低剂量组、PDT中剂量组和PDT高剂量组.血卟啉单甲醚(HMME)光敏剂于PDT前24 h静脉注射兔体内.光源采用630 nm半导体激光器.使用普通内镜和超声内镜观察肿瘤生长情况,并记录生存时间、一般状况、不良反应等.使用苏木精-伊红染色法染色并观察组织病理变化.结果 PDT后第7天,PDT低剂量组40%轻度有效;PDT中剂量组60%明显有效,20%轻度有效;PDT高剂量组20%明显有效,80%轻度有效.PDT低剂量、中剂量、高剂量组的平均生存时间分别为14、10、5d.不良反应主要表现为炎症反应、肠梗阻、肠道蠕动功能丧失以及死亡.结论 PDT剂量是影响疗效的重要因素,合适剂量的PDT对兔直肠癌有较好的消除效果.对这些问题的深入研究有助于PDT治疗直肠癌的临床应用. 相似文献