锌和氟对骨代谢的影响（综述）

锌和氟是人体内的两种微量元素。锌与骨的生长、发育和代谢有密切关系代缺锌可致多种骨骼畸形。适当剂理的氟可增加骨密度，有治疗作用，但其高浓度则对骨质有破坏作用。钙对锌的氟骨代谢过程中的吸收和利用均有影响，氟和锌代谢之间也有交互作用。     

动脉中的雌激素受体与一氧化氮合酶活性的关系

目的 :探讨动脉壁中雌激素受体在雌激素调控一氧化氮合酶 (NOS)活性中的作用。方法 :用放射配体结合分析技术检测大鼠主动脉中雌激素受体的含量。离体主动脉条药物孵育法观察雌激素和受体拮抗剂tamoxifen对NOS活性的影响。结果 :1 雌性大鼠主动脉中存在雌激素受体。 2 1nmol17β 雌二醇作用 8h能使大鼠主动脉NOS的活性显著增强 (P <0 0 1)。 3 雌激素受体拮抗剂tamoxifen能显著抑制雌激素的上述作用 (P <0 0 1)。结论 :17β 雌二醇对血管NOS活性的影响由动脉壁中雌激素受体介导 ,该作用可能是雌激素降低血管阻力、抑制动脉粥样硬化作用的重要机理之一。     

重组人肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子对小鼠主动脉内皮舒张功能及凝血相关因子的影响

目的 采用重组人肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子（rhTWEAK）经腹腔注射,诱导血管内皮损伤模型,观察rhTWEAK对小鼠主动脉内皮舒张功能和凝血相关因子的影响。方法 3～4周龄C57BL小鼠32只,随机分成4组,每组8只,腹腔注射各药物：①rhTWEAK组：rhTWEAK按5 μg/（kg·d）的量溶于生理盐水,共0.3 mL,腹腔注射,连续注射7天;②rhTWEAK＋抗rhTWEAK组：先给予抗rhTWEAK腹腔注射,15 min后再给予rhTWEAK注射;③IgG组：给予小鼠非特异性IgG腹腔注射;④对照组：给予0.3 mL生理盐水注射。分别在干预1周后眼球取血,分离上清;取小鼠胸主动脉段进行血管舒张功能的检测。酶联免疫吸附法检测血浆中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、一氧化氮（NO）、组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）含量。结果 ①与对照组、rhTWEAK＋抗rhTWEAK组、IgG组相比,rhTWEAK组内皮依赖性血管舒张功能、血浆中eNOS、NO、TFPI水平明显降低,TF水平明显升高,均有统计学意义（均P<0.05）;血浆中hs-CRP含量未见明显改变（P>0.05）;②rhTWEAK组、IgG组与对照组相比,血管内皮舒张功能、血浆中NO、TF、TFPI、eNOS、hs-CRP含量变化均无统计学差异（均P>0.05）。结论 rhTWEAK可诱导内皮功能紊乱和凝血相关因子含量的改变,这可能是TWEAK参与动脉粥样硬化早期血管内皮损害的机制。     

多种生化标志物与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨多种生化标志物与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选取经颈动脉彩超检查证实为动脉粥样硬化斑块患者78例,根据超声检查结果分为稳定斑块组42例、不稳定斑块组36例;另选择无斑块的健康体检者42例为对照组。分别测定各组血浆C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)、可溶性CD40配体(sCD40L)、纤维蛋白原(FIB)及血脂水平。结果不稳定斑块组血浆CRP、IL-6、sCD40L、MDA水平显著高于稳定斑块组及对照组(P均<0.01),稳定斑块组CRP、IL-6、sCD40L水平显著高于对照组(P均<0.01);不稳定斑块组及稳定斑块组的FIB水平显著高于对照组(P均<0.01)。斑块指数与FIB、sCD40L、IL-6、CRP、MDA水平等呈正相关,其中与sCD40L水平相关性较强(r=0.737,P<0.01)。结论血浆生化标志物CRP、IL-6、MDA、sCD40L水平与斑块的不稳定显著相关,IL-6、MDA、sCD40L有望成为评价斑块稳定性及预测斑块破裂较理想的生化标志物。     

乙酰胆碱诱发冠状动脉痉挛时的心电图改变及其与血管内皮功能关系

目的探讨血管内皮细胞功能紊乱与乙酰胆碱试验诱发冠状动脉痉挛时心电图ST段变化与缓慢型心律失常的关系。方法选择以静息性胸痛为主要临床表现、接受乙酰胆碱激发试验的患者为研究对象,根据是否发生冠状动脉痉挛分为阳性组和阴性组,冠状动脉痉挛发作时心电图变化分为ST段抬高和非ST段抬高组以及缓慢型心律失常和无缓慢型心律失常组,测定其血浆一氧化氮和内皮素1浓度,比较各组一氧化氮和内皮素1水平以及痉挛血管的分布。结果ST段抬高组一氧化氮水平显著低于阴性组,而内皮素1显著高于阴性组(P<0.01),非ST段抬高组一氧化氮水平亦显著低于阴性组,但高于ST段抬高组(P<0.05),而内皮素1显著高于阴性组但低于ST段抬高组(P<0.05);缓慢型心律失常组和无缓慢型心律失常组的血浆一氧化氮和内皮素1水平以及痉挛血管的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论乙酰胆碱试验诱发的冠状动脉痉挛以及ST段变化与血管内皮细胞功能紊乱有关,乙酰胆碱试验中的缓慢型心律失常与血管内皮细胞功能或痉挛血管的分布无关。     

雄激素缺乏小鼠体内活性氧和Rb蛋白表达的变化及对心脏衰老的影响

目的 探讨小鼠体内雄激素水平缺乏对心脏衰老的影响.方法 实验分为正常C57BL/ 6J雄鼠组(n=8)、去势组(n=8)、睾丸女性化鼠(tfm)组(n=10)、衰老组(n=8).测定各组血清睾酮浓度,分离心肌组织测定组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平以及Western印迹测定去磷酸化Rb蛋白表达量.结果 与正常组相比,衰老组、去势组和tfm组血清睾酮浓度明显下降(P<0.01);心肌组织中SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)、MDA含量增加(P<0.01);去磷酸化Rb蛋白表达量增加(P<0.01).与衰老组相比,去势组和tfm组SOD活性、MDA含量及去磷酸化Rb蛋白表达量差异无统计学意义.结论 体内雄激素水平缺乏可能通过增加活性氧水平(ROS)及Rb蛋白表达导致小鼠心肌组织衰老.     

奥美拉唑和泮托拉唑对氯吡格雷抗血小板效应的影响

目的:探讨在中国人群中奥美拉唑、泮托拉唑是否降低氯吡格雷的抗血小板效应.方法:接受择期冠状动脉介入治疗或药物治疗的急性冠状动脉综合征患者在常规氯吡格雷、阿司匹林治疗基础上,将患者随机分为奥美拉唑组(奥美拉唑40 mg/d,n=30)和泮托拉唑组(泮托拉唑40 mg/d,n=30),分别于治疗前及治疗后7天抽血测定血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化水平计算血小板反应性指数(PRI)及二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(ADP-Ag),并观察30天的主要心血管事件.结果:两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);奥美拉唑组治疗后第7天与治疗前相比血小板聚集率及血小板反应性指数数值均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05～0.01);泮托拉唑组治疗后第7天与治疗前相比血小板聚集率数值显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),但血小板反应性指数与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05).两组组间治疗后第7天和治疗前血小板聚集率及血小板反应性指数比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组的30天主要不良心血管事件差异无统计学意义(P>0.05).结论:奥美拉唑对双联抗血小板治疗效应无明显影响,但泮托拉唑可能具有抑制氯吡格雷的抗血小板治疗实验室效应.     

急性冠脉综合征患者血浆白介素18、白介素10及其比值的变化和意义

目的：观察急性冠脉综合征患者血浆白介素（IL）-18、IL-10及其比值的变化,探讨其在急性冠脉综合征发生中的意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测66例急性冠脉综合征患者和48例稳定型心绞痛患者血浆IL-18、IL-10等浓度变化。结果：急性冠脉综合征患者血浆IL-18、IL-10水平及其比值明显高于稳定性心绞痛患者（P〈0.01）;IL-18/IL-10比值与急性冠脉综合征的发生显著相关（OR=5.567,P〈0.01）。结论：急性冠脉综合征患者炎症反应比稳定型心绞痛明显;IL-18/IL-10比值与急性冠脉综合征的发生明显相关,提示了IL-18/IL-10对预测急性冠脉综合征的发生有一定价值。     

梅毒误诊为结节性多动脉炎1例分析

现将梅毒误诊为结节性多动脉炎1例分析如下。 1病历摘要 男，65岁。因突发呼吸困难2次，于2006-1-17由外院转至我院。患者于2006-09-2006-11月2次无明显诱因突然出现呼吸困难，卧倒在地，随后意识不清，全身紫绀，到当地医院后测BP230／130mmHg，R150次／min，[第一段]     

活性氧诱导血管平滑肌细胞衰老及脱氢表雄酮的干预研究

目的 观察三丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)衰老的诱导作用,及脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)的干预作用.方法 将VSMC分为4组:对照组、t-BHP刺激组(在80 μmol/L t-BHP的DMEM培养液中72 h);10 nmol/L DHEA干预组(给予t-BHP刺激前30 min先加用10 nmol/LDHEA);100 nmol/L DHEA干预组(给予t-BHP刺激前30 min先加用100 nmol/L DHEA).以衰老相关β-半乳糖苷酶活性和细胞的增殖能力两种衰老标志物为主要观察指标.其中衰老相关β-半乳糖苷酶活性采用免疫化学染色方法,流式细胞术检测细胞周期来反应细胞的增殖能力. 结果 经80 mmol/L的t-BHP持续作用72 h后,VSMC的G_0/G_1期细胞比例和SA-β半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比增加[分别为(49.5±5.5)%和(89.4±3.4)%;(3.5±1.2)%和(75.3±4.3)%],差异有统计学意义(P<0.01).表明t-BHP成功诱导了VSMC衰老,而给予100 nmol/L DHEA干预后上述变化改善,为(71.3±3.9)%. 结论 随增龄,活性氧损害的累积可能是VSMC衰老的机制之一,DHEA可能通过抗氧化作用延缓VSMC的衰老.