2017—2019年某三甲教学医院小儿重症监护病房医院感染现患率调查

摘要 目的 了解医院小儿重症监护病房医院感染现状和变化趋势,为制订医院感染防控措施提供依据。方法 采用横断面调查方法,连续3年对某院小儿重症监护病房医院感染现患率进行调查分析。结果 该院2017—2019年小儿重症监护病房医院感染现患率分别为3.21%、3.95%和5.03%,呈上升趋势|感染部位以上呼吸道感染、下呼吸道感染、泌尿道感染和胃肠道感染为主|医院感染病原菌主要为鲍曼不动杆菌,并呈现上升趋势|抗菌药物使用率呈下降趋势,治疗用药病原微生物送检率在不断提高。结论 该院2017—2019年小儿重症监护病房医院感染呈上升趋势,抗菌药物的使用日趋规范、合理,但还需要继续加强医院感染管理工作,以减少医院感染的发生。     

GANT61对肺癌细胞H1703和A549的活力和侵袭力的影响

【目的】观察新型Hh通路抑制剂GANT61对肺癌细胞H1703和A549的生长抑制情况。【方法】培养H1703和A549细胞,加入8．00μmol／L GANT6172h后采用MTT法检测细胞生长情况;Western blot法观察GANT61对Gli-1和Gli-2蛋白表达的影响;观察GANT61对细胞侵袭能力的影响。【结果】H1703和A549细胞培养24h、48h和72h光吸收值均明显低于H1703和A549细胞空白组（P〈0．05）;H1703和A549细胞加入GANT6124h后Gli-1和Gli-2蛋白相对表达量分别为（0．12±0．01）,（0．09±0．01）和（0．41±0．05）,（0．15±0．01）较空白组均明显减少,且差异有显著性（P〈0．05）;H1703和A549加入GANT6124h平均穿膜细胞数分别为（44．35±8．84）个和（67．12±4．71）个,明显低于H1703和A549空白组（130．12±7．83）个和（160．21±4．55）个（P〈0．05）。【结论]GANT61能明显抑制H1703和A549的细胞活力和侵袭能力,可能成为肺癌靶向治疗的新药物。     

HSP70通过抑制NF-κB信号通路促进大肠杆菌诱导的人巨噬细胞系U937细胞凋亡

目的 探讨大肠杆菌(E.coli)感染与人巨噬细胞系U937细胞凋亡的关系及热休克蛋白70(HSP70)、核因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的变化.方法 以Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测为指标,研究E.coli感染对人巨噬细胞系U937细胞凋亡的诱导作用;用Western blot方法检测HSP70和NF-κ B的表达.结果 Annexin V FITC/PI双染结果发现,U937细胞凋亡百分率随E.coli浓度的增加而增加,HSP70的表达随着E.coli浓度的增加逐渐升高,而NF-κ B的表达逐渐降低.结论 E.coli诱导U937细胞凋亡过程可能与HSP70表达的升高和NF-κB表达的降低有关.     

金葡菌对人巨噬细胞系U937细胞Fas/FasL表达的影响

目的探讨金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡时Fas/FasL蛋白的表达及意义。方法当细胞∶细菌为1∶20时分别培养0,15,30,60和90min,采用Western blotting检测Fas/FasL蛋白的表达情况,应用SPSS10.0软件包对结果进行统计学分析。结果Fas/FasL蛋白的表达随着金葡菌感染时间的延长而增高。结论金葡菌能够上调Fas/FasL蛋白的表达,从而可以诱导U937细胞的凋亡。     

老年吸入性肺炎89例临床特点分析

目的 探讨老年吸入性肺炎的临床特点,为其治疗提供依据.方法 选择2008年1月～2010年1月收治的89例老年吸入性肺炎患者,回顾性分析其临床表现、辅助检查及治疗、转归情况.结果 临床主要表现为发热和意识改变（占59.6%）;血常规、肺部CT及血气分析无特异性表现,痰培养共检出病原菌126株（革兰阴性杆菌80株、革兰阳性球菌26株、假丝酵母菌20株,混合感染39例）;均予一般对症支持及抗生素降阶梯治疗,治愈48例、好转27例、死亡14例（均伴有3种以上基础疾病）.结论 老年吸入性肺炎的临床表现无特异性,抗生素应用宜根据药敏结果采用降阶梯疗法;合并3种以上基础疾病者病死率高,诊断后应积极治疗.     

中华猕猴桃根提取物对肝癌细胞Bel-7402的放疗增敏作用

目的探讨中华猕猴桃根提取物对肝癌Bel-7402细胞的放疗增敏作用。方法采用流式细胞仪分析中华猕猴桃根提取物对Bel-7402细胞凋亡及形态的影响。采用克隆形成法检测Bel-7402细胞存活分数,并绘制细胞存活曲线。结果流式细胞仪结果显示,与单纯放疗组、单纯药物组相比,联合放疗组Bel-7402凋亡细胞的比例显著增多。从凋亡细胞分布情况进行分析,药物主要引起中、晚期Bel-7402细胞凋亡和坏死,对早期细胞凋亡无明显影响。与单纯放疗组相比,联合放疗组正常细胞数量逐渐减少,而凋亡细胞数量逐渐增多。与单纯放疗组相比,联合放疗组细胞存活曲线显示细胞存活分数明显降低,表明中华猕猴桃根提取物对肝癌细胞Bel-7402具有放疗增敏作用。结论中华猕猴桃根提取物可能通过诱导细胞凋亡来对Bel-7402细胞产生放疗增敏作用,其机制可能是阻滞肿瘤细胞在G_1/M期,从而引起DNA损伤。     

LRRC3B在非小细胞肺癌中下调并与肺癌细胞增殖和侵袭能力相关

背景与目的已有的研究表明：在许多恶性肿瘤细胞中,LRRC3B表达显著下调,被视为肿瘤抑制蛋白。然而,在非小细胞肺癌中它的表达模式和生物学作用缺乏研究。人类癌症微阵列的研究显示LR-RC3B在乳腺癌和结肠直肠癌表达下调,提示LRRC3B参与致癌作用。本研究的目的是研究LRRC3B在非小细胞肺癌中的必到状态及其与肺癌增殖、侵袭和细胞周期间的相关性,探讨LRRC3B在调控肺癌细胞增殖、侵袭及细胞周期中的作用。方法应用Western blot和Realtime RT-PCR检测LRRC3B在几株肺癌细胞系中的mRNA和蛋白表达水平。应用MTT法检测对转染LRRC3B的A549和H460细胞系细胞增殖能力变化,应用集落形成实验以及细胞侵袭实验研究LRRC3B对细胞增殖和侵袭以及细胞周期进程的作用。肺癌细胞系H3255中转染LR-RC3B siRAN验证LRRC3B对细胞的增殖以及侵袭能力和对细胞周期进程的影响。结果与正常NHBE细胞系相比,NSCLC细胞系中LRRC3B蛋白表达量显著下调,特别是H460、H358、HCC827以及A549。A549和H460细胞系转染LRRC3B后,细胞增殖和侵袭能力受到抑制。LRRC3B抑制细胞周期进程,并下调cyclin D1和MMP9的表达。H3255细胞中敲除LRRC3B,细胞增殖和侵袭能力显著增强,同时与细胞周期及侵袭能力相关的蛋白cyclin D1和MMP9表达略微上调。结论 LRRC3B在肺癌细胞系中表达下调,而上调LRRC3B则能够抑制肺癌细胞增殖和侵袭能力,并抑制细胞周期进程,可能是未来肺癌治疗的一个新靶点。     

X连锁凋亡抑制蛋白通路在白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌诱导的人白血病细胞HL-60凋亡中的作用

目的探讨白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌诱导人白血病细胞HL-60细胞凋亡的机制。方法以HL-60细胞作为体外细胞模型,当作用时间分别为0、24、48及72 h时,用Hoechst 33258荧光染色技术、Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测HL-60细胞凋亡率;Western blot检测Survivin、Smac、c IAP1/2、XIAP等蛋白的表达。结果作用24 h时,即可引起HL-60细胞发生凋亡,HL-60细胞凋亡百分率随作用时间的延长而增加。Hoechst 33258荧光染色及流式细胞仪两种方法所得结果一致。随着作用时间的延长,XIAP和c IAP1/2表达逐渐下降,而Smac表达逐渐增加。结论白花蛇舌草的有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌能够诱导HL-60细胞凋亡,XIAP信号通路在此过程中起到重要作用。     

缬沙坦或替米沙坦联合氨氯地平在高血压治疗中的效果评价

目的评估缬沙坦或替米沙坦与氨氯地平联合治疗原发性高血压的临床疗效及效价分析。方法选择2014年9-11月我院确诊的原发性高血压患者200例,随机分为2组,缬沙坦组(缬沙坦80 mg,氨氯地平5 mg,1次/d)和替米沙坦组(替米沙坦40 mg,氨氯地平5 mg,1次/d),比较两组的临床疗效、不良反应及效价比。结果治疗8周后,缬沙坦组总有效率为94%,替米沙坦组总有效率为95%,两组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。替米沙坦组药物经济学价值高于缬沙坦组。结论缬沙坦或替米沙坦联合氨氯地平在高血压治疗中的降压效果满意,患者耐受性好,不良反应发生率低。替米沙坦联合氨氯地平治疗更能节约用药成本。     

雷帕霉素联合多西紫杉醇诱导肺癌95D细胞凋亡的机制研究

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路抑制剂雷帕霉素(rapamycin,Rapa)联合多西紫杉醇( docetaxel,DTX)对肺癌95D细胞系凋亡的影响.方法:流式细胞仪检测雷帕霉素及联合多西紫杉醇对95D细胞凋亡的影响,RT-PCR方法和Western blot检测凋亡基因survivin mRNA和蛋白的表达.结果:mTOR抑制剂雷帕霉素和多西紫杉醇单独处理组均能促进肺癌细胞的凋亡,下调凋亡基因survivin mRNA和蛋白的表达;联合应用雷帕霉素和多西紫杉醇促凋亡作用更强,survivin mRNA和蛋白的表达下降更明显.结论:雷帕霉素联合多西紫杉可以降低survivin的表达,从而起到促进肿瘤细胞凋亡的作用,为临床寻找新型抗肿瘤药物及治疗肺癌的新化学治疗方案提供了理论和实践基础.