肌苷对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺保护作用及机制探讨

目的 探讨肌苷对急性肺损伤（ALI）大鼠的肺保护作用及其相关机制。方法 20只SD大鼠随机分为4组：空白（NC）组、模型（LPS）组、肌苷低剂量干预（IN-L）组、肌苷高剂量干预（IN-H）组,每组5只。气管内滴入脂多糖（LPS）完成建模的大鼠在1、6、12 h后采用腹腔注射法给予100 mg/kg肌苷（IN-L组）,200 mg/kg肌苷（IN-H组）和生理盐水（LPS组）。NC组在建模和干预阶段均使用等体积生理盐水。在诱导ALI 24 h后采集动脉血测定氧分压（PaO2）;取肺组织,计算湿/干质量比（W/D）并进行病理检查;取血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）测定多聚ADP核糖聚合酶（PARP）-1、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β含量。制备肺组织匀浆,检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MYD88)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果 LPS诱导大鼠肺组织损伤,造成严重的低氧血症,PARP-1、iNOS水平升高,促进炎性因子TNF-α和IL-1β分泌,肺组织中TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白表...     

S1P、LXA4对评估急性呼吸窘迫综合征患者治疗反应性的价值

目的 分析1-磷酸鞘氨醇(S1P)、脂氧素A4(LXA4)对评估急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者治疗反应性的价值。方法 回顾性选取2021年1月至12月西南医科大学附属医院收治的ARDS患者153例为研究对象,设为ARDS组,另选取同期健康体检者153名为对照组。比较ARDS组患者与对照组S1P、LXA4水平。统计ARDS患者治疗反应性情况,并比较不同治疗反应性患者相关资料。采用Logistic回归分析ARDS患者治疗反应性的影响因素,构建ARDS患者治疗反应性的列线图预测模型并以校准曲线验证,绘制ARDS患者治疗反应性的决策曲线并进行分析。结果 ARDS组患者S1P水平为(1 921.72±178.54)nmol/L,高于对照组[(956.69±171.33)nmol/L],LXA4水平为(72.13±8.05)ng/L,低于对照组[(94.66±9.71)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。支气管哮喘、降钙素原、C反应蛋白、APACHEⅡ评分、S1P水平升高是ARDS患者治疗反应性差的独立危险因素(P<0.05),氧合指数、LXA4水平升高是治疗反应性差的...     

短链脂肪酸对脂多糖诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征的影响及其作用机制

目的 探讨短链脂肪酸（SCFAs）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的影响及作用机制。方法 20只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量SCFAs组与高剂量SCFAs组,每组5只,对照组及模型组予以生理盐水,低、高剂量SCFAs组分别予以低剂量SCFAs（乙酸钠300 mg/kg,丙酸钠100 mg/kg,丁酸钠100 mg/kg）和高剂量SCFAs（乙酸钠600 mg/kg,丙酸钠200 mg/kg,丁酸钠200 mg/kg）,提前灌胃7 d。随后对照组大鼠气管内灌注生理盐水,其他三组通过气管内灌注LPS（5 mg/kg）构建大鼠ARDS模型。造模12 h后处死大鼠,检测动脉血氧分压（PaO₂）、肺湿/干重比（W/D）,HE染色观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-10的浓度,Western blotting检测肺组织中c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p-JNK、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、p-ERK、p38丝裂原活化蛋白激酶（...