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目的 探讨肌苷对急性肺损伤(ALI)大鼠的肺保护作用及其相关机制。方法 20只SD大鼠随机分为4组:空白(NC)组、模型(LPS)组、肌苷低剂量干预(IN-L)组、肌苷高剂量干预(IN-H)组,每组5只。气管内滴入脂多糖(LPS)完成建模的大鼠在1、6、12 h后采用腹腔注射法给予100 mg/kg肌苷(IN-L组),200 mg/kg肌苷(IN-H组)和生理盐水(LPS组)。NC组在建模和干预阶段均使用等体积生理盐水。在诱导ALI 24 h后采集动脉血测定氧分压(PaO2);取肺组织,计算湿/干质量比(W/D)并进行病理检查;取血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)测定多聚ADP核糖聚合酶(PARP)-1、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量。制备肺组织匀浆,检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MYD88)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果 LPS诱导大鼠肺组织损伤,造成严重的低氧血症,PARP-1、iNOS水平升高,促进炎性因子TNF-α和IL-1β分泌,肺组织中TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白表... 相似文献
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目的 分析1-磷酸鞘氨醇(S1P)、脂氧素A4(LXA4)对评估急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者治疗反应性的价值。方法 回顾性选取2021年1月至12月西南医科大学附属医院收治的ARDS患者153例为研究对象,设为ARDS组,另选取同期健康体检者153名为对照组。比较ARDS组患者与对照组S1P、LXA4水平。统计ARDS患者治疗反应性情况,并比较不同治疗反应性患者相关资料。采用Logistic回归分析ARDS患者治疗反应性的影响因素,构建ARDS患者治疗反应性的列线图预测模型并以校准曲线验证,绘制ARDS患者治疗反应性的决策曲线并进行分析。结果 ARDS组患者S1P水平为(1 921.72±178.54)nmol/L,高于对照组[(956.69±171.33)nmol/L],LXA4水平为(72.13±8.05)ng/L,低于对照组[(94.66±9.71)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。支气管哮喘、降钙素原、C反应蛋白、APACHEⅡ评分、S1P水平升高是ARDS患者治疗反应性差的独立危险因素(P<0.05),氧合指数、LXA4水平升高是治疗反应性差的... 相似文献
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目的 探讨短链脂肪酸(SCFAs)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影响及作用机制。方法 20只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量SCFAs组与高剂量SCFAs组,每组5只,对照组及模型组予以生理盐水,低、高剂量SCFAs组分别予以低剂量SCFAs(乙酸钠300 mg/kg,丙酸钠100 mg/kg,丁酸钠100 mg/kg)和高剂量SCFAs(乙酸钠600 mg/kg,丙酸钠200 mg/kg,丁酸钠200 mg/kg),提前灌胃7 d。随后对照组大鼠气管内灌注生理盐水,其他三组通过气管内灌注LPS(5 mg/kg)构建大鼠ARDS模型。造模12 h后处死大鼠,检测动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D),HE染色观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10的浓度,Western blotting检测肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK、p38丝裂原活化蛋白激酶(... 相似文献
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