125例老年2型糖尿病患者慢性血管并发症的危险因素分析

目的 分析老年2型糖尿病(T2DM)患者慢性血管并发症的危险因素。方法 选择60岁以上老年T2DM患者125例,按照是否合并慢性血管并发症分为合并组(n=57)和未合并组(n=68),比较两组患者一般资料[性别、年龄、糖尿病病程、体质量指数(BMI)、血压]、血糖相关指标[空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、平均血糖值(MAGE)、血糖标准差(SD-BG)]和生化指标[总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血尿酸(SUA)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)];采用多因素logistic回归分析老年T2DM患者慢性血管并发症的危险因素,分析血糖波动对预测老年T2DM慢性血管并发症的价值。结果 两组患者在性别、烟酒史和血压情况、FBG、TC、HDL-C、LDL-C等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);合并慢性血管并发症组患者年龄大于未合并组,T2DM病程长于未合并组,差异有统计学意义(P<0.05);合并组MAGE、SD-BG和HbAlc、SUA、TG、Scr、BUN均高于未合并组,差异有统计学意义(...     

成都地区中老年人甲状腺结节调查

目的：了解成都地区中老年人群甲状腺结节的流行病学特点。方法采用高分辨率超声，对2015年6—8月在我院体检的1391例中老年人进行甲状腺超声检查。结果甲状腺结节总检出率为69.5％，男女检出率分别为61.9％和75.8％，81~90岁人群检出率最高（71.8％）；多为双叶分布的多发、低回声、小结节，且双叶分布或多发的结节呈现随着年龄增长而增加的趋势。结论成都地区中老年人群甲状腺结节的检出率高，其中女性高于男性。应重视甲状腺结节的早期筛查并关注其预后。     

Toll样受体3对胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌的影响

目的：通过 Toll 样受体3（TLR3）激动剂 Poly（I ∶ C）（PIC）刺激小鼠胰岛β细胞,观察 TLR3对细胞增殖,炎性因子表达及胰岛素分泌的影响。方法用小鼠胰岛β细胞株 NIT-1为研究对象,首先测定胰岛素释放以鉴定胰岛β细胞生物活性,再分别用不同浓度 PIC（0．1、1、10μg/mL）刺激 NIT-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖;酶联免疫法（ELISA）检测炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）,IL-6及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达;葡萄糖刺激下的胰岛素释放试验（GSIS）测定 NIT-1细胞分泌胰岛素功能。结果 NIT-1细胞株呈贴壁、成簇及多边形生长;胰岛β细胞生物活性较好。与对照组相比,用不同浓度 PIC（0．1、1、10μg/mL）刺激时,NIT-1细胞增殖明显受到抑制,且呈剂量依耐性（P＜0．05）。 PIC 刺激组炎性因子（IL-1β,IL-6及 TNF-α）表达明显高于对照组（P＜0．05）。 PIC 刺激可明显抑制高糖介导下的 NIT-1细胞分泌胰岛素（P＜0．05）。结论 PIC 激活胰岛β细胞 TLR3,通过释放 IL-1β、IL-6及 TNF-α,抑制胰岛β细胞生长及胰岛素分泌。     

糖脂毒性诱导胰岛β细胞炎症因子过表达的研究

目的了解高糖、高脂环境对胰岛β细胞功能和Toll受体3(TLR3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、补体C3及补体C4表达的影响。方法培养小鼠胰岛β细胞株(NIT-1)经高糖高脂刺激后,应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR3mRNA的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、补体C3及补体C4的表达。结果高糖高脂刺激后,胰岛β细胞增殖被抑制,TLR3mRNA、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、补体C3及补体C4的表达明显增加;并且高糖高脂(GZ)组胰岛β细胞损伤和炎症因子过表达程度明显高于高糖(G)组和高脂(Z)组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高糖高脂可能通过激活TLR3信号通路等途径产生大量炎症因子和免疫因子,抑制胰岛β细胞增殖,导致胰岛β细胞功能障碍,并且糖、脂协同作用明显大于单独的糖、脂毒性。     

敲除TRIF基因对TLR3介导胰岛β细胞损伤的影响及机制研究

目的 探讨敲除TRIF基因后,激活Toll样受体3(TLR3)对胰岛β细胞增殖的影响及可能的作用机制。方法 首先利用CRISPR/Cas9技术,在小鼠胰岛素瘤β细胞NIT-1细胞株中敲除TRIF基因,得到敲除TRIF基因细胞株。再以敲除TRIF基因的NIT-1细胞株为研究对象,用DMEM培养基进行细胞培养,当细胞处于增殖期比例达到80%～90%时进行实验分组,分为空白对照组和实验组,实验组予以不同水平(30、60、90μg/mL)的TLR3特异性激动剂病毒聚肌胞(PIC)刺激,刺激干预48 h后再检测细胞增殖、细胞周期与凋亡蛋白表达,以及核转录因子-κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达。结果 与空白对照组相比,PIC刺激敲除TRIF基因后的NIT-1细胞株,细胞停留在G₀/G₁期细胞的比例明显上调,而在S期和G₂/M期的细胞比例出现明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05);CyclinD1表达在不同水平的PIC刺激下明显下调(P<0.05);细胞因子NF-κB和凋亡蛋白Caspase-3的表达在不同水平...     

Toll样受体:免疫治疗的新进展简

Toll样受体（Toll like receptors, TLRs）为一种跨膜转导蛋白,主要表达于淋巴细胞及某些上皮细胞表面,通过识别体内、外特异性配体而激活机体免疫应答。由此可见,TLRs信号激活本是机体防御的第一道防线,但如果其信号过度活化则可打破机体对自身抗原的免疫耐受而导致自身免疫性疾病的发生。本文综述了TLRs的种类、配体及相应的信号通路,主要探讨了TLRs与自身免疫性疾病的关系及治疗前景。     

免疫调节在防治1型糖尿病中的作用

1型糖尿病（Type 1 diabetes mellitus,T1DM）是以遗传为一定基础,在某些环境因素（病毒感染、化学物质）作用下,由T淋巴细胞介导的胰岛D细胞自身免疫性炎症,导致损伤的胰岛D细胞丧失了合成和分泌胰岛素的功能。目前,临床上对1型糖尿病患者主要以胰岛素替代治疗为主,