聚磷酸钙纤维和左旋聚乳酸软骨支架复合自体骨髓间充质干细胞构建组织工程化人工关节软骨

目的应用组织工程学技术，体外初步构建组织工程化人工关节软骨。方法制备三维多孔软骨支架材料CPP／PLLA，体外诱导兔MSCs向软骨细胞表型分化，免疫组织化学染色检测软骨特异性Ⅱ型胶原表达，将诱导细胞与软骨支架材料CPP／PLLA复合，体外培养构建人工关节软骨，1周后终止培养，扫描电镜观察组织工程化人工软骨的微观结构；同时将构建人工软骨移植于兔大腿皮下，3周后处死动物，甲苯胺蓝染色观察。结果扫描电镜观察可见该复合材料CPP／PLLA为高孔隙率的网状、连通、微孔结构，微孔分布均匀，孔径大小为300～400Ⅳn之间；兔MSCs经体外软骨表型定向诱导后，Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性。诱导后的MSCs可在支架材料内良好贴附生长，细胞被分泌的胶原基质包裹；从体内获取的培养物组织切片观察可见大量的软骨细胞生成，甲苯胺蓝染色阳性。结论经软骨起源诱导后的MSCs与CPP／PLLA复合培养可以构建自体软骨移植的替代物，为应用软骨组织工程方法修复关节软骨缺损和功能重建提供一种新材料，具有较大的潜在应用价值。     

椎间盘退变的发生机制及其修复的生物学进展

椎间盘退变常导致髓核突出、椎管狭窄、小关节退变和脊柱节段不稳而引起腰腿痛。近年来报道因椎间盘退变而引起的腰腿痛患病率高达60％～80％。目前国内外治疗椎间盘退变的措施主要有药物、激素、物理疗法、开放手术及内窥镜和经皮椎间盘镜等微创手术，这些方法虽然能缓解临床症状，但并非是针对椎间盘退变本身的治疗。手术治疗中不可避免地会改变椎间盘的正常结构，进而继发脊柱不稳，不但难以预防椎间盘退变，而且还存在促进椎间盘退变的可能。     

大骨节病儿童手部X线征与年龄的关系

本文分析了2800例4～13岁大骨节病儿童掌指骨X线病变与年龄的关系,结果表明手部掌指骨干骺端X线征随年龄增加而趋于下降,骨端、骨骺、腕骨X线征的类型与检出率则随年龄而呈上升趋势,反映出大骨节病关节病变的范围有随年龄增长而扩大和增重的趋势。     

西藏大骨节病患者血清Se与几种细胞因子含量的变化

目的:测定大骨节病患者和正常对照血清中硒和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)和白介素-1(IL-1β)的水平。从细胞因子角度为研究其发病机制提供实验依据。方法:在西藏拉萨尼木县和墨竹工卡县的大骨节病区随机选取大骨节病患者30例(患者组),病区正常人30例(病区内对照组),在拉萨非大骨节病区选健康志愿者30例(病区外对照组),3组人群年龄和性别没有显著性差异。采取静脉血离心制备血清。采用荧光法测定血清Se,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中细胞因子水平。结果:西藏大骨节病病区患者和正常人血清中Se低于非大骨节病区正常人;患者血清中TNF-α、VEGF和IL-1β的水平高于正常。血清Se与TNF-α、IL-1β水平呈负相关趋势。结论:低硒和血清中细胞因子水平升高在KBD的发病过程中起着某种作用。     

大鼠增龄过程中椎间盘退变指标的研究

目的 研究大鼠增龄过程中椎间盘退变的指标.方法 同批SD大鼠21只,分别喂养6月(9只)和22月(12只)建立青年大鼠组和老龄大鼠组模型,计算椎间盘退变Miyamoto分级值,体视法分析椎体软骨终板血管芽数量、面积、钙化层和非钙化层厚度,单克隆抗体免疫组化染色测定软骨Ⅱ型和X型胶原的表达.结果 老龄组大鼠椎体软骨终板血管芽数量、血管芽相对面积、非钙化层/钙化层比值、钙化层和髓核Ⅱ型胶原含量均低于青年组(P＜0.05);老龄组非钙化层X型胶原含量高于青年组(P=-0.003);而Miyamoto分级老年组和青年组无统计学差异(P=1.130).结论 终板血管芽相对面积、非钙化层/钙化层比值、Ⅱ型胶原和X型胶原表型表达是评估增龄性椎间盘退变的灵敏指标,而Miyamoto分级不是评估增龄性椎间盘变化的灵敏指标.     

卡托普利对慢型克山病患者长期临床疗效的影响

目的探讨卡托普利对慢型克山病患者长期预后的影响。方法45例慢型克山病患者从确诊时随机分为卡托普利治疗组(24例)和对照组(21例),其中对照组给予地高辛、螺内酯和双氢克尿噻口服;卡托普利治疗组在对照组治疗基础上加服卡托普利,定期观察随访,计算心胸比值,Kaplan-Meier法计算5年生存率。结果两组患者观察时间最长8年,最短9个月;治疗6个月后治疗组治疗前后心胸比的差值大于对照组治疗前后心胸比的差值(P<0.05)。治疗观察期间治疗组死亡3例,对照组死亡9例,治疗组5年生存率为86.96%,对照组5年生存率为57.14%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利能显著逆转扩大的心脏,提高慢型克山病患者5年生存率和生活质量,且经济负担小,安全可靠,值得临床推广应用。     

T-2毒素对软骨Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成的影响以及硒的保护作用

目的探讨T-2毒素对软骨细胞主要间质成分Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成的影响和硒的保护作用。方法采用MTT法检测T-2毒素对软骨细胞存活率的影响;用TB染色法检测人软骨细胞蛋白聚糖表达;免疫组织化学检测人软骨细胞胶原蛋白Ⅱ表达;RT-PCR检测人软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖mRNA表达。结果T-2毒素在浓度为0．001～2mg／L的范围内．对软骨细胞的作用呈较典型的浓度依赖关系和时间依赖关系,而且随着作用时间的延长,浓度依赖关系更加明显。T-2毒素（10～20μg／L）可以抑制软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖的合成及其mRNA表达。而加硒能较明显刺激软骨细胞蛋白聚糖mRNA表达,部分减弱T-2毒素的这种抑制,有一定的保护作用,但不显示对T-2毒素引起的Ⅱ型胶原蛋白及其mRNA表达的保护作用。结论T-2毒素对软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成有明显的抑制作用,微量元素硒对T-2毒素引起的软骨细胞蛋白聚糖改变有一定保护作用。     

富含CpG的脱氧核苷酸片段对破骨细胞形成的调节作用

目的:研究富含CpG的脱氧核苷酸片段(ODN)调节破骨细胞(OC)的形成. 方法:分离小白鼠骨髓单核细胞,单纯骨髓单核细胞或骨髓单核细胞分别与30 μg/L-CSF;30 μg/L-CSF, 20 μg/L RANKL;30 μg/L M-CSF以及不同浓度ODN共同培养1～4 d. 结果:ODN可以诱导骨髓单核细胞分化为TRAP阳性的破骨细胞,这些细胞表达降钙素受体. Northern blot显示:随着ODN浓度由5 nmol/L增加至100 nmol/L,细胞TNF-α mRNA表达量也随之增加;骨髓单核细胞与30 μg/L M-CSF,20 nmol/L ODN-1826共同培养1,2,3和4 d,同样显示随着时间延长,细胞TNF-α表达也逐渐增加. 结论:ODN可以刺激破骨细胞的转化,为临床骨疾病的治疗开辟了一个新途径.     

西安市雁塔区机井水与城市集中供水水质分析

目的针对西安市雁塔区机井水的水质状况存在的问题，比较机井水与城市集中供水的水质质量，以加强对机井水用水企业单位的监管。方法收集西安市雁塔区2008、2009、2010年的水质检测报告156份，依据水源类型分为机井水（78份）和城市集中供水（78份），检测项目30项，采用SPSS13．0统计软件进行显著性统计分析。站果机井水中铁（1．78mg／L）、锰（0．33mg／L）、总硬度（672．25mg／L）、硫酸盐（110．68mg／L）、氯化物（134．23mg／L）、溶解性总固体（1279．00mg／L）、氟化物（1．06mg／L）、细菌总数（1．5×10^4CFU／mL）、大肠菌群（8MPN／100mL）的最高检测值高于国家生活引用水卫生标准；城市集中供水检测项目均符合国家生活引用水卫生标准；总硬度（t=12．09，P〈0．05）、硫酸盐（t=5．69，P〈0．05）、氯化物（t=9．043，P〈0．05）、溶解性总固体（t=10．57，P〈0．05）、氟化物（t=2．08，P=0．041〈O．05）、细菌总数（t=2．47，P=0．016〈0．05）、大肠菌群（t=2．20，P=0．031〈0．05）7项检测项目在机井水与城市供水组的水质上存在显著性差异。结论西安市雁塔区机井水的水质状况劣于城市集中供水，应切实加强对机井水用水企业单位的监管，加快城市集中供水的全区覆盖面。     

旋转DSA检查技术在脑血管造影中的应用体会

对本院自2010年1月至2011年3月35例脑血管患者采用常规DSA和旋转DSA(3D)造影检查,其中动静脉畸形6例,脑血管狭窄12例,动脉瘤9例,正常8例。现将旋转DSA在脑血管造影检查中的分