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患者 男,31岁。因发作性四肢抽搐伴意识丧失6d,于2007年10月27日收入南京军区南京总医院神经内科。患者科院前6d无明显诱因突发四肢抽搐、两眼上翻、口吐白沫,伴意识丧失,约5min抽搐停止、意识恢复,共发作4次。入院前4d再次出现四肢抽搐2次,症状大致同前。病程中无发热、头痛、呕吐等。 相似文献
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血-脑屏障(BBB)可阻止大多数化合物从血液流向大脑,从而维持中枢神经系统(CNS)正常功能。但在疾病状态下,BBB可出现病理性开放,不同疾病引起BBB通透性增高的机制不同。随着BBB研究的快速进展,其破坏机制逐渐被认识,将有助于明确BBB的保护策略并防治与BBB相关的疾病,同时也有助于解决治疗药物通过BBB进入CNS的难题。作者就血-脑屏障病理性开放作一综述。 相似文献
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神经干细胞对机体的自我修复起着重要的作用。脑损伤可以促发脑内神经干细胞增殖产生新生的神经元,神经生长类因子可以促进这种新生。并且,脑组织的损伤能够刺激新生神经元向损伤区迁移,迁移到损伤区的这些新生细胞有可能存活并分化为成熟细胞甚至整合进入局部的神经网络,从而帮助修复损伤的脑组织。由于这种反应尚不足以有效修复缺损的神经元,进一步明确脑损伤对内源性神经干细胞的影响将有助于找到合适的治疗措施刺激其增殖、迁移和分化从而有效促进神经功能的恢复。 相似文献
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郭芮兵 《国外医学:内科学分册》2001,(8)
嗜肺军团菌是需入住ICU的社区获得性肺炎(CAP)患者的一种常见病因。作者曾统计19项研究共6854例 CAP,嗜肺军团菌均处前5位,院内获得性军团菌病则与供水系统受到污染有关。在许多研究中,军团菌肺炎(Lp)的临床表现较其它致病菌所致肺炎更重且死亡率更高。 相似文献
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目的:研究成年大鼠脑梗死后室周带神经干细胞的增殖及迁移。方法:制作大鼠脑梗死模型,将其分为脑梗死后3、5、7和14d组,对照组为假手术组:采用免疫组化法动态检测大鼠脑内5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)、双皮质素(DCX)的表达。结果:与对照组相比,室周带BrdU阳性细胞在脑梗死后逐渐增加,并于7d达高峰,14d后开始下降,但仍高于正常水平。梗死后不同时间组室周带BrdU阳性细胞数均高于对照组(P〈0.01)。DCX阳性细胞具有迁移细胞的形态学特征,并向损伤区迁移,于术后5d迁移细胞的数量达高峰。结论:脑梗死可激活室周带神经干细胞原位增殖,并向损伤区迁移。 相似文献
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目的用血栓弹力图评价缺血性卒中患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化。方法血栓弹力图检测我院123例住院患者抗血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和ADP受体途径诱导的血小板抑制率,患者抗血小板药物治疗包括阿司匹林组(n=7)、氯吡格雷组(n=8)、阿司匹林+氯吡格联合组(n=108)。结果 123例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑率为(87.04±22.71)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为(46.61±24.43)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA和ADP诱导的血小板抑制率为分别(77.87±27.98)%和(50.23±29.27)%。服用阿司匹林和氯吡格雷的患者分别有115和116例,其AA和ADP途径血小板抑制率分别为(78.42±27.69)%;(49.99±28.88)%,差异具有显著统计学意义(P=0.000)。其中对阿司匹林和氯吡格雷敏感者(血小板抑制率≥50%)分别为97例(84.34%)和89例(75.72%),而不敏感者(血小板抑制率<50%)分别为18例(15.65%)和27例(23.28%),两种药物疗效间差异无显著统计学意义(χ2=3.706,P=0.054)。结论服用100mg/d阿司匹林,在绝大多数缺血性脑血管病患者中能产生较强的血小板抑制效应,而服用75mg/d氯吡格雷对血小板抑制稍弱,但多数患者仍能达有效的血小板抑制作用。 相似文献
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偏头痛是对个人和社会均有很大影响且发病率很高的一种疾病.在本文中,我们综述了偏头痛的负担,强调应用标准化诊断标准基于人群的研究,突出阐明了流行病学、疾病负担、诊断模式和治疗.我们将着重介绍流行病学和可能的偏头痛(probable migraine)的负担.可能的偏头痛是偏头痛的一种亚型,它仅缺少偏头痛诊断的某一临床特征.最后,我们介绍了改善偏头痛和可能的偏头痛的处置方法.虽然偏头痛是导致工作能力暂时丧失的一种常见原因,但许多偏头痛患者,甚至那些丧失工作能力的头痛患者却从未因此就诊.偏头痛在女性、25~55岁的成人和低收入家庭成员中的发病率最高,至少在美国是这样.然而,除这些高危人群外,在其他人群中的发病率也很高.可能的偏头痛是偏头痛的一种常见形式,像有先兆型或无先兆型偏头痛一样,可使健康相关生活质量下降和相对对照者来说不能工作的可能性增加. 相似文献