核小体结合蛋白调控Survivin基因对前列腺癌DU145凋亡的作用

目的探讨抑制人核小体结合蛋白1（NSBP1）基因后促进非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145凋亡的作用机制。方法通过慢病毒lentivirus-NSBP1转染非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145后,MTT法观察细胞活性变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,应用Western-blot技术检测NSBP1、Survivin蛋白的变化情况。结果抑制NSBP1表达水平后非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145细胞活性降低,凋亡增加,同时Survivin蛋白的表达也随之降低。结论通过慢病毒转染抑制NSBP1的表达可以促进非激素依赖性前列腺癌细胞系DU145凋亡,NSBP1可能是通过调控Survivin基因的变化影响细胞的增值凋亡。     

磁共振成像评估乳腺癌腋窝淋巴结状态的相关研究

目的 利用多模态MRI技术对乳腺癌腋窝淋巴结的性质进行评估,探讨其价值。方法 回顾分析51例患者的乳腺MRI检查影像资料,对淋巴结长短径及其比值、ADC值、淋巴结及淋巴结门情况、强化程度、时间-信号强度曲线(TIC)类型等影像学信息,评估MRI对淋巴结性质判断的效能。结果 多模态MRI诊断结果与术后病理结果进行一致性对比,两者结果一致性一般;转移性淋巴结的平均ADC值明显低于非转移性淋巴结,转移性淋巴结平均比值低于非转移性淋巴结平均比值;在转移性腋窝淋巴结当中,TIC曲线类型、淋巴结门结构、局限性皮质增厚与非转移性腋窝淋巴结相对比,存在显著差异(P<0.05);而在淋巴结短径、淋巴结长径、淋巴结形状以及强化程度中,转移性淋巴结与非转移性淋巴结不存在显著差异(P>0.05),当将淋巴结ADC平均值取0.974×10^-3mm²/s作为转移性淋巴结最佳临界值时,敏感度为82.1%、特异度为82.9%。结论 多模态MRI在术前对腋窝淋巴结性质的判断准确性较高,可较为可靠的判断腋窝淋巴结的良恶性。淋巴结长短径比、ADC值、TIC曲线类型、淋...     

腹腔镜治疗双肾被膜下积液致Page肾一例及文献回顾

肾被膜下积液是指肾纤维膜与肾脏实质之间积液（多为积血或积尿）,其发病原因及机制尚不明确.由于肾脏实质受压导致继发性高血压,此现象被称为Page肾,由Irwin Page于1939年首先报道[1].现将北京大学第一医院泌尿外科2012年5月收治的1例双肾被膜下积液致Page肾患者资料及治疗经过报道如下.一、临床资料1.病历资料：患者女,23岁.2011年10月休息时突发头晕,伴恶心、呕吐及视物模糊.查血压160/110 mm Hg（既往基础血压约100/60 mm.Hg）,服用利血平降压效果不佳.腹部超声及CT示双肾被膜下积液（图1）.     

核小体结合蛋白调控CXCR4抑制前列腺癌PC-3细胞的侵袭作用

目的 探讨抑制人核小体结合蛋白1(NSBP1)基因后抑制非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3侵袭能力的作用机制.方法 通过慢病毒lentivirus-NSBP1转染非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3后,MTT法观察细胞活性变化,Transwell实验观察细胞侵袭能力的变化,应用Western-blot技术检测NSBP1、CXCR4蛋白的变化情况.结果 抑制NSBP1表达水平后非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3细胞活性降低,侵袭能力降低,同时伴有CXCR4蛋白的表达降低.结论 通过慢病毒转染抑制NSBP1的表达可以抑制非激素依赖性前列腺癌细胞系PC-3的侵袭能力,NSBP1可能是通过调控CXCR4蛋白的变化影响细胞侵袭能力的.