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1.
胃黏膜病变组织COX-2蛋白表达的研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:研究胃黏膜病变组织中环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达,探讨其与胃癌类型,分期,分化,转移及幽门螺杆菌(Hp)感染之间的内在关系。方法:外科手术中取30例胃癌者的癌组织,癌旁非癌组织各两块,石蜡包埋,切片HE染色作病理及免疫组织化学检查COX-2蛋白表达,Hp阳性感染由快速尿素酶试验结合病理染色/^14C尿素呼气试验而确立。结果:COX-2在胃癌中阳性表达率(66.7%),癌旁组织(26.7%),差异具有显著性(P<0.01),其表达强度差异也有非常显著性意义(P<0.001)。COX-2蛋白阳性表达率;进展期胃癌(76.0%)显著高于早期胃癌(20.0%)(P<0.05);有淋巴结转移(79.2%)显著高于无淋巴结转移(16.7%)(P<0.05);肠型胃癌(66.7%)与胃型胃癌(66.7%),低,未分化癌(80.0%)与高、中分化癌(57.1%),相比统计学上均无显著性差异(P>0.05)。Hp阳性肠化或异型增生组COX-2的表达显著高于Hp阴性组(P<0.05)。结论:COX-2蛋白在胃癌有较高水平的表达,它的异常表达多与胃癌的进展及淋巴结转移有关而与胃癌类型,病理学上分化程度关系上。COX-2基因在胃癌早期发生发展过程中可能起重要的作用,并与Hp感染有一定关系。 相似文献
2.
目的 对痘苗病毒表达载体pMJ601进行转化与鉴定,为进一步实施痘苗病毒为载体的基因治疗作必要的准备。方法 利用感受态细胞的制备及转化、质粒抽提、琼脂糖凝胶电泳、限制性内切酶酶切等多种基因工程技术对质粒pMJ601进行转化及鉴定。结果 琼脂糖凝胶电泳清楚地显示了pMJ601质粒3条带和Bam HI或Hind Ⅲ酶切后的线性条带。结论 痘苗病毒表达pMJ601的转化与鉴定,为痘苗病毒载体系统的基因治 相似文献
3.
目的研究结肠癌、腺瘤和相应癌旁正常结肠黏膜组织中PTEN、P—Akt1表达及其临床意义。方法取85例结肠癌、18例结肠腺瘤和9例癌旁结肠黏膜组织分别制成72点和104点两块组织芯片,采用免疫组织化学法检测结肠组织芯片中PTEN、P—Akt1的表达。结果PTEN、P—Akt1在结肠癌、结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织中的表达无显著差异(P〉0.05),在不同分化程度的大肠癌组织中PTEN的表达差异显著(P=0.029),PTEN的表达与其它临床病理资料无关,p-Akt1的表达与大肠癌组织学分化程度以及淋巴结转移有关(P=0.000,P=0.032),与其它临床病理资料无关。结论PTEN、P—Akt1畸变可能没有参与正常大肠细胞早期恶性转化的过程,但在结肠癌发生、发展中可能起一定作用。 相似文献
4.
5.
6.
目的:探讨胃癌前病变——不完全结肠型肠化(ICM)和/或中度以上异型增生(Dys)的上皮增殖状态及癌基因蛋白表达在幽门螺杆菌(Hp)阳性、阴性患者之间有无差异。方法:对243例胃粘膜病变,如慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG),ICM和/或Dys及胃癌患者胃粘膜上皮分别用AgNOR染色及单克隆抗体免疫组织化学技术研究其增殖状态和ras P~(23)表达情况,Hp感染由CLO试验结合病理Warthin-Starry染色而确定,其中128例阳性,115例阴性。比较胃癌前病变中Hp阳性与阴性组间AgNOR数目和ras p~(-1)阳性表达率。结果:Hp阳性各胃粘膜病变AgNOR数目及ras p~(21)阳性表达率除浅表性胃炎外均显著高于阴性组(P<0.05或P<0.01)。胃癌前病变83例中Hp阳性40例,阴性43例。Hp阳性组AgNOR均数及ras p~2阳性表达率均显著高于阴性组(P<0.01或P<0.05)。同时发现Hp密度与AgNOR均数及ras p~2表达无关。结论:Hp阳性胃癌前病变具有更多恶性肿瘤的生物学行为。在此过程中,Hp可能作为促进剂激活ras基因,并促使胃粘膜上皮细胞过度增殖。胃癌的发生可能与一种特殊的Hp菌株感染有关。 相似文献
7.
乐胃煎逆转胃癌前病变AgNOR及细胞图像分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究乐胃煎逆转胃癌前病变不完全结肠型肠化和/或中度异型增生的疗效.方法胃镜病理证实为不完全结肠型肠化和/或中度异型增生46例.治疗组30例用乐胃煎,对照组16例用德诺(De_Nol).治疗前后胃镜活检胃窦固定部位粘膜标本作AgNOR染色及细胞图像分析.结果乐胃煎对不完全结肠型肠化及中度异型增生总有效率均高于De_Nol,分别为72%比25%(P<005)和895%比444%(P<005).乐胃煎治疗前后,AgNOR计数分别为730±116和481±150(P<001),De_Nol组为773±092和705±102(P<001).两组治疗前后AgNOR计数差值均数相比,统计学上也有显著性差异,分别为252±154和069±048(P<001).乐胃煎组中20例作细胞图像分析,治疗后各参数(长轴、短轴、核浆比、结构异型指数等)均有不同程度的降低,有显著性差异.结论乐胃煎确有较好地逆转胃癌前病变的功效. 相似文献
8.
9.
在生物医学和临床研究实践中,经常需要检测两种不同物质是否在同一样品或同一种细胞中共存,最好使用双重染色法在同一个组织样本上进行杂交.双重染色的方法有两种类型,免疫酶组织化学和免疫荧光化学法.目前,在实体肿瘤中,由于甲醛固定石蜡包埋组织过高的荧光信号,免疫荧光法更适合用于冰冻保存的组织[1].双重免疫酶组织化学需要选择不同显色底物、不同的抗体、不同修复方法进行搭配,操作繁琐,在科研使用比较广泛,但临床操作要求稳定性高、操作简单,所以在临床不常规使用. 相似文献
10.
目的 探讨清胰汤(QYD)对牛磺胆酸钠诱导的急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺基因表达谱的影响.方法 60只SD大鼠按随机数字法分为假手术组(SO组)、ANP组和QYD组,每组20只.4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射复制ANP模型,SO组注射生理盐水,QYD组3次灌胃治疗(0.75 ml/100 g).观测大鼠存活率、血清淀粉酶和C-反应蛋白(CRP)变化;HE染色观察胰腺、肺组织病理改变;Illumina大鼠全基因组表达谱基因芯片分析胰腺表达谱变化;荧光定量RT-PCR验证部分基因(热休克蛋白A8和热休克蛋白b1).结果 QYD组存活率较ANP组高(80%比65%,P=0.031),而血清淀粉酶、CRP明显下降[(5789±798)比(7256± 1221) U/L,P=0.001;(78.6±18.5)比(126.4±24.3) mg/L,P=0.012],Schmidt胰腺病理评分好转.与ANP组比较,QYD组筛选出575个差异基因,其中上调92个,下调483个.基因本体论(GO)功能分析涉及到转录调节因子活性负调节、氧化还原酶类活性、酶抑制剂活性等.KEGG生物学通路主要涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、NOD受体样信号通路、细胞周期、代谢通路、氧化还原酶类活性等.定量RT-PCR(热休克蛋白A8和热休克蛋白b1 mRNA)验证了基因芯片结果.结论 QYD可有效治疗实验性ANP,其机制涉及到MAPK信号通路、NOD受体样信号通路、细胞周期、代谢通路、氧化还原酶类活性等. 相似文献