原发性高血压左室肥厚患者循环miRNA的高通量测序分析

目的:探讨原发性高血压左室肥厚患者循环miRNA的特异性表达,为高血压左室肥厚的诊断和预测寻找新的候选生物学标志。方法:入选原发性高血压合并左室肥厚及原发性高血压不合并左室肥厚患者各5例,采集患者血浆标本并进行miRNA提取,通过高通量二代测序技术检测两组患者循环miRNA表达变化,对测序数据进行分析筛选出差异性表达miRNA,进一步通过生物信息学分析差异表达miRNA的靶基因并进行功能富集分析,初步探讨差异表达miRNA的功能。结果:筛选出原发性高血压左室肥厚患者差异化特异性表达miRNA共64个,其中表达上调的35个,表达下调的29个。生物信息学分析显示差异性表达miRNA的功能主要涉及心肌细胞肾上腺素信号、神经活化配体/受体相互作用、免疫炎症反应、脂肪酸代谢等与高血压左室肥厚密切相关信号通路的调控。变化差异最大的10个miRNA中,hsa-mir-100、hsa-mir-202、hsa-mir-181a-2、hsa-mir-450b富集的功能最为显著。结论:原发性高血压左室肥厚患者外周循环中存在特异性miRNA表达谱,可为原发性高血压左室肥厚的诊断和预测提供候选生物学标志。     

肝X受体通过调控GLUT-4减轻心肌缺血/再灌注损伤

 目的：探讨肝X受体（LXRs）是否通过调控葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤。方法：应用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型;实验分组：LXRs激动剂T0901317（0.1 μmol/L、0.5 μmol/L和10 μmol/L）预处理组、缺血预适应组、对照组和模型组;比较各组乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK） 活性、心梗面积、左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压力变化速率（±dp/dt max）、冠脉流量（CF）、心肌组织GLUT-4 mRNA和细胞膜GLUT-4蛋白量。结果：模型组在缺血/再灌注后LDH、CK活性及心梗面积均增加(P<0.05),并产生血流动力学障碍(P<0.05);T0901317预处理显著降低CK和LDH活性,减小心梗面积(P<0.05),明显改善因I/R损伤引起的血流动力学障碍 (P<0.05 ),进一步增加由I/R损伤诱导的心肌细胞GLUT-4 mRNA表达及细胞膜GLUT-4蛋白表达(P<0.05)。结论：LXRs可能通过调控GLUT-4表达减轻离体灌流心脏的缺血/再灌注损伤。     

经腋动脉入路全程无对比剂经导管主动脉瓣置换术1例

1 临床资料 患者女,80岁.于2020年5月18日因"反复胸闷5年、加重伴双下肢水肿3 d"入院.入院时体格检查:身高155 cm,体质量 46 kg,体温 36.5℃,脉搏71 次/min,呼吸20 次/min,血压 110/70 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa).双肺呼吸音稍低,未闻及干湿啰音;心率 71 次/ min,律齐,心界向左扩大,第3～4 肋间可闻及 3/6 级收缩期杂音;双下肢轻度水肿.     

经腋动脉入路全程无对比剂经导管主动脉瓣置换术1例

1 临床资料 患者女,80岁.于2020年5月18日因"反复胸闷5年、加重伴双下肢水肿3 d"入院.入院时体格检查:身高155 cm,体质量 46 kg,体温 36.5℃,脉搏71 次/min,呼吸20 次/min,血压 110/70 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa).双肺呼吸音稍低,未闻及干湿啰音;心率 71 次/ min,律齐,心界向左扩大,第3～4 肋间可闻及 3/6 级收缩期杂音;双下肢轻度水肿.