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1986年 | 1篇 |
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1.
这里介绍了一种面向血管网络的微循环动态定量研究新方法。在通常的显微电视测量方法中,引入计算机控制的全数字式摄像机,不仅能对任意位置、任意角度及流向的直血管进行跟踪扫描,获得血管管径和血流速度 相似文献
2.
基于暗视场荧光图像分析的大鼠微血管流速测量系统的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
将荧光标记的自身红细胞注入SD大鼠体内,在荧光显微镜下观测标记红细胞在大鼠微血管中的流动情况,并通过显微摄像系统将整个过程以视频信号的形式存贮。使用视频采集卡将流速变化过程回放采样,得到暗视场下的荧光图像。然后利用帧图像分离出奇偶场的图像分析方法测定血流速度。在该系统下测量流动小室中荧光小球的流速,得到的测量值与实际值之间的误差小于7%,两者没明显的差异(P>0.05),流速测量的上限为9.6mm/s。并在大鼠微循环障碍研究中,应用此系统得到了血流速度随时间变化的情况。 相似文献
3.
山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞中过氧化氢的清除作用 总被引:5,自引:0,他引:5
H2 O2 可引发细胞膜中的不饱和脂肪酸脂质发生过氧化反应、破坏细胞膜 ;还能诱发细胞凋亡( apoptosis) ,促使 DNA链断裂 ,从而损伤细胞 ,参与多种病理机制。Chatterjee等 [1]报道 ,山楂的叶和花的总抽提物 WS1 44 2有抗氧化作用。本实验研究了富含黄酮的山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞( human umbilicus vein endothelial cell,HUVEC)中 H2 O2 的清除作用 ,以探讨此抽提物抗氧化作用。1 材料 流式细胞仪 ( FACSort,BD,美国 ) ;微板读取仪 ( Microplate reader5 5 0 ,Bio- Rad,美国 ) ;紫外分光光度计 ( Gene Quant Pro,Ame… 相似文献
4.
目的研究葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠纹状体氨基酸水平的影响。方法大脑中动脉栓塞(MCAO)60min建立大鼠局部脑缺血模型。给药组在缺血前30min和再灌注开始时分别腹腔注射Pur(50,100mg·kg-1,ip)。用脑微透析仪收集缺血前后和再灌注过程纹状体的细胞外液,高效液相色谱分析其兴奋性和抑制性氨基酸水平;缺血再灌注24h取脑用TTC染色法测算脑梗死体积和水肿率。用流式细胞仪结合Annexin-V荧光标记法检测Pur(40,100μmol·L-1)对体外培养海马神经细胞谷氨酸(0.5mmol·L-1)诱导细胞凋亡的保护作用。结果缺血开始后,纹状体的天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)水平快速升高,最高时分别达缺血前的8.92,14.15,9.07和4.84倍。再灌注开始后,氨基酸水平迅速下降,120min后接近正常。100mg·kg-1Pur在减小脑梗死体积和脑水肿的同时,显著降低脑缺血过程纹状体氨基酸水平,其最高值分别比缺血组降低35.7%(Asp)、43.2%(Glu)、28.5%(GABA)和31.8%(Tau)(P<0.01);Glu/GABA比值明显低于缺血大鼠。流式细胞检测结果显示,100μmol·L-1Pur明显抑制谷氨酸兴奋毒作用,分别使海马神经细胞的凋亡率和坏死率降低33.1%和35%(P<0.01)。结论Pur可有效抑制脑缺血诱导的细胞外氨基酸水平升高和谷氨酸兴奋毒作用,该机制可能与Pur的抗脑缺血作用有关。 相似文献
5.
目的:研究葛根总异黄酮(TIP)对去卵巢引起的骨质疏松症大鼠骨骼骨矿和微量元素含量的影响。方法:5 2只雌性SD大鼠分为假手术、模型、尼尔雌醇(CEE3)、TIP 100和TIP 20共5组。除假手术组外均切除双侧卵巢,7d后分别灌胃给予0.5%CMC-Na(假手术和模型组)、CEE3 1.0mg·kg-1·wk-1、TIP 100和2 0mg·kg-1·d-1,连续7个月。化学法测定胫骨钙和磷含量,原子吸收分光光度法测定铁、锌、镁、锰、铜、钴、铬和钼等微量元素的含量。结果:大鼠在去卵巢后胫骨的表观密度及灰密度分别下降了5.8%和11.4% ,钙、磷、铁、锌和镁等元素的含量也显著减少。经TIP 100和20mg·kg-1·d-1治疗7个月后,胫骨表观密度增加7.5 %和7.1% ,灰密度增加9.6 %和4.6% ;钙密度增加9.8%和6.1%,磷密度增加10.1%和6.2% ,对钙磷比值无明显影响。铁、锌和镁含量恢复到接近正常水平,锰和钼含量略高于正常组,而铜比正常组高39%和75% ,铬比正常组高313%和265% ,钴含量则无明显变化。结论:TIP对雌激素缺乏引起的骨矿和微量元素丢失具有明显的防治作用 相似文献
6.
目的研究扬子毛茛的化学成分.方法应用多种色谱方法和色谱材料进行提取、分离和纯化,用各种现代光谱方法并结合文献对分得的化合物进行结构解析.结果从扬子毛茛的95%乙醇提取物中分到十三个化合物,其中五个为黄酮苷类化合物,分别命名为芹菜素-4'-O-α-L-鼠李糖苷(1),芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷-4'-O-α-L-鼠李糖苷(2),芹菜素-8-C-α-L-阿拉伯糖苷(3),芹菜素-8-C-β-D-半乳糖苷(4),小麦黄素-7-O-β-D-葡萄糖苷(5);其余八个分别为小麦黄素(6),木犀草素(7),东莨菪内酯(8),秦皮乙素(9),滨蒿内酯(10),阿魏酸(11),原儿茶酸(12)和小毛茛内酯(13).此外还对这些化合物的体外抗癌活性进行了初步的测试.结论化合物1-12为首次从该属植物中分到,化合物13为首次从该种植物中分到,其中化合物1为新的天然产物,化合物2和3首次报道了其碳谱数据.生物活性测试结果表明化合物1对BEL-7407及A549细胞的IC50值分别为43及77μg·mL-1,化合物8和10对KB细胞的IC50分别为78和44μg·mL-1,对HL-60细胞的IC50均为85μg·mL-1.化合物7对所测试的四种肿瘤细胞株均显示一定的细胞毒活性,其对KB,BEL-7407,A549及HL-60细胞的IC50分别为51,55,44和10μg·mL-1. 相似文献
7.
目的在海马脑片水平观察左旋四氢巴马汀(L-tetrahydropalmatine,L-THP)对脑组织缺氧后及恢复给氧早期突触功能的影响。方法大鼠离体海马脑片以人工脑脊液孵育,观察缺氧后海马CA1区诱发群峰电位(population spike,PS)开始减小的时间和消失时间,缺氧损伤电位(hypoxic injury potential,HIP)出现时间、出现率和保持时间,复氧后PS的恢复率和恢复程度等指标并观察L-THP对这些指标的影响。结果L-THP(0.028,0.14,0.28 mmol·L-1)组脑片PS减小时间、消失时间与缺氧组相比后延,并有显著差异(P<0.05),但其作用强度随剂量递减。缺氧组脑片平均在658.8 s出现HIP,L-THP 0.028 mmol·L-1组,0.14 mmol·L-1组和0.28 mmol·L-1组脑片出现时间分别推迟为1 152.4和851.1,723.5 s,与缺氧组相比均有显著差异(P<0.05)。各组的HIP出现率分别为100%,33.3%,67.0%,83.3%。复氧30 min后,氧-葡萄糖剥夺(oxygen-glucose dep-rivation,OGD)组的恢复率为8.33%,恢复程度为19.8%。在L-THP组(0.028,0.14,0.28 mmol·L-1),PS的恢复率分别为92%、75%和33.3%,恢复程度分别为82.5%,70.4%和58.6%,与对照组比有非常显著的差异(P<0.01)。结论L-THP能减缓缺氧时PS幅度的降低速度,减轻和防止脑片突触功能的不可逆损伤,提高脑片的耐缺氧能力,但随着剂量增加而作用减弱。 相似文献
8.
葛根异黄酮降低雌性去势大鼠血胆固醇水平 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:研究葛根异黄酮对雌激素缺乏大鼠脂质代谢的影响。方法:10月龄雌性SD大鼠手术切除双侧卵巢后1周口服葛根异黄酮,连续7个月,在第1.5、4.0和7.0个月时测定血清或肝脏的脂质水平。结果:双侧卵巢切除后大鼠血清TC水平明显上升,TC和HDL-C比值明显提高,TG水平无明显改变。口服葛根异黄酮使血清TC水平明显下降,HDL-C水平略有下降,二者的比值显著降低,血清TG水平在1.5月时明显下降,4.0和7.0无明显影响。肝脏甘油三酯水平显著降低,胆固醇水平有轻微的增加趋势。结论:葛根异黄酮降低去卵巢大鼠血清TC和肝脏甘油三酯水平。 相似文献
9.
目的研究葛根素(puerarin,Pur)对缺氧缺糖状态下海马神经细胞内Ca2+和NO水平的影响。方法选用新生大鼠体外培养8 d的海马神经细胞,进行3 h的氧糖剥夺(oxygen/glucose deprivation,OGD)或30 min的L-谷氨酸(0.5mmol·L-1)处理后再正常培养24 h,Pur处理组在OGD或谷氨酸处理的同时和以后24 h给予不同剂量(40,100μmol·L-1)Pur,Annexin V联合流式细胞仪检测细胞的凋亡率和坏死率;以Fluo-3或DAF-2为荧光标记,用激光共聚焦显微镜观测30 min的OGD过程中海马神经细胞Ca2+和NO的动态变化以及Pur的影响。结果OGD诱导海马神经细胞Ca2+和NO水平快速升高,其最高值分别达正常对照组的2.9和1.9倍;Pur明显减缓OGD期间神经细胞Ca2+内流和NO合成,与OGD组相比,40和100μmol·L-1的Pur分别使细胞Ca2+峰值降低29.2%和37.1%(P<0.05和P<0.01),NO峰值降低23%和33%(P<0.05和P<0.01),显著抑制细胞内Ca2+和NO水平的升高;同时Pur可有效抑制OGD和谷氨酸引起的神经细胞死亡。结论Pur可通过抑制神经细胞谷氨酸/Ca2+/NO通路的活动而有效保护缺氧缺糖对神经细胞的损伤作用。 相似文献
10.