骨肉瘤治疗研究进展

骨肉瘤是一种最常见于儿童和青少年的恶性骨肿瘤,近年来骨肉瘤治疗技术不断进步,新辅助化疗的出现使患者的5年生存率大为提高,保肢术逐渐取代截肢术,基因疗法和免疫疗法已成为骨肉瘤治疗新的发展方向。     

不同亚群滤泡辅助性T细胞在骨肉瘤患者中的数量变化及临床意义

滤泡辅助性T细胞(follicular helper T,Tfh)在多种肿瘤疾病的发病机制中发挥着重要作用,然而骨肉瘤疾病的发病过程是否有Tfh的参与尚不清楚。为了研究外周血Tfh在骨肉瘤发病过程中的变化及其与疾病进展的关系,本研究运用流式细胞术,测定骨肉瘤患者和健康对照组外周静脉血中不同Tfh亚群的数量。课题组发现骨肉瘤患者外周血中存在较多数量的PD-1+Tfh、ICOS+Tfh及IL-21+Tfh,有趣的是课题组发现骨肉瘤患者外周血中PD-1+Tfh的数量随着肿瘤分期等级的增高呈递增的趋势。这提示Tfh在骨肉瘤的发病过程中发挥着重要作用,PD-1+Tfh与疾病进展有密切的关系,可以作为骨肉瘤疾病进展的一种生物学指标。     

活化性受体NKG2D及其配体的研究进展

NK细胞是肌体免疫系统至关重要的组成部分,其表达多种活化性和抑制性细胞表面受体。NKG2D是较为独特的活化性受体,属C型凝集素家族跨膜蛋白,分布较广,NK细胞、T细胞和其他免疫细胞都可以产生,其配体具有多样性,MHCⅠ类相关分子（MIC）是人类NKG2D识别的配体之一,应激性表达在一些肿瘤细胞或病原体感染细胞的表面。NKG2D既能直接活化NK细胞,又能以协同刺激的方式促进CD8^＋αβT细胞的活化,在抗肿瘤免疫和病毒感染等方面发挥重要作用。     

后踝骨折块大小及固定与否对于累及后踝的踝关节骨折预后的影响分析

目的探讨累及后踝踝关节骨折块大小及是否进行固定对患者骨折预后的影响。方法笔者回顾性分析2007年1月~2013年11月手术治疗96例踝关节骨折患者的临床资料,其中男性59例,女性37例;年龄16~74岁,平均(47.3±18.7)岁。按照骨折块是否≥25%胫骨远端关节面进行分组,采用美国足与踝关节协会(AOFAS)踝与后足功能评分、Hawkins评分及踝关节疼痛评分(VAS)进行踝关节功能评价。结果当骨折块≥25%时,固定组的AOFAS评分、Hawkins评分均显著高于未固定组,视觉模拟评分(VAS)则显著低于未固定组(P0.05);当骨折块25%时,固定组的AOFAS评分、Hawkins评分均高于未固定组,VAS评分低于未固定组但差异均不显著(P0.05);骨折块25%时,固定组和未固定组的AOFAS评分、Hawkins评分均分别显著高于骨折块≥25%时的固定组和非固定组,VAS评分则分别低于骨折块≥25%时的固定组和非固定组,且差异均显著(P0.05)。骨折块≥25%时与骨折块25%时固定组和非固定组间的关节面、关节退变率比较均无显著差异(P0.05)。结论对于骨折块≥25%的后踝踝关节骨折患者,采用切开复位固定治疗较非固定治疗效果更加显著;对于骨折块25%的后踝踝关节骨折患者,采用切开复位固定治疗与非固定治疗的效果差异不大。     

乳腺癌NKG2D表达及对NK细胞杀伤活性的影响

目的分析乳腺癌NKG2D表达及对NK细胞细胞毒的影响。方法应用免疫荧光技术和流式细胞术（FCM）分选25例乳腺癌、25例健康对照的外周血NK细胞,定量分析NKG2D蛋白表达。用MTT比色法检测抗NKG2DpAb加入前后NK细胞的细胞毒效应。结果乳腺癌患者NK细胞的NKG2D蛋白表达量均低于正常对照,差异有显著性（P〈0.05）。抗NKG2DpAb能显著抑制NK细胞对K562细胞的细胞毒效应。结论NK细胞NKG2D表达异常与乳腺癌的发生发展可能有关。     

骨肉瘤治疗研究进展

骨肉瘤是一种最常见于儿童和青少年的恶性骨肿瘤，近年来骨肉瘤治疗技术不断进步，新辅助化疗的出现使患者的5年生存率大为提高，保肢术逐渐取代截肢术。基因疗法和免疫疗法已成为骨肉瘤治疗新的发展方向。     

残胃癌33例临床分析

残胃癌系指于良性疾患行胃部分切除术后5a以上，发生于残胃粘膜的恶性肿瘤。近年来随着诊断技术的发展，有关残胃癌的报道日益增多，已引起外科医师的广泛重视。作者回顾性分析1995年至2001年济宁医学院附属第一人民医院收治的33例残胃癌的临床资料，报道如下。     

KIR基因家族的研究进展

自然杀伤细胞（natural killer cell．NK cell）能够识别“自己”和“非己”的特性。主要通过其表面的杀伤细胞免疫球蛋白样受体（killer-cell immunoglobulin-like receptor，KIR）激活性受体和抑制性受体来执行。KIR是表达在NK细胞和部分T细胞表面的一类受体。正常情况下。机体组织细胞表面可表达自身正常主要组织相容性复合体（major histocompability complex。MHC）Ⅰ类分子．这时KIR抑制性受体占主导地位．表现为NK细胞失活．自身组织细胞不被破坏。病毒感染细胞和肿瘤细胞表面MHCI类分子表达减少、缺失或由于MH0I类分子结构发生异常．影响NK细胞抑制性受体对相应配体的识别．此时NK细胞激活性受体的作用占主导地位．表现为NK细胞活化并显示杀伤活性。从而导致病毒感染细胞和肿增细胞坏死或凋亡。