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1.
目的探讨经留置导管,应用碘伏胸腔冲洗治疗结核性胸腔积液的方法、机制及疗效。方法首先通过内科胸腔镜检查,并离断胸膜粘连带及包裹分隔的胸腔积液,抽净胸水,应用0.5%碘伏冲洗,用以根除胸腔内结核菌感染,常规抗结核治疗,随诊1年,观察有无复发及胸膜肥厚情况。结果①22例常规胸穿抽液加抗结核治疗,10例病情好转,胸水消失时间25.8±6.3天(x^-±s,下同),1年后胸膜明显肥厚,12例治疗半个月无效,转用胸腔镜治疗,胸水消失时间6.2±2.6天,1年无明显胸膜肥厚;②22例直接采用胸腔镜加抗结核治疗,胸水消失时间为4.8±2.6天,明显短于单纯胸穿组(P〈0.05),1年后无明显胸膜肥厚。结论先经内科胸腔镜局部用药治疗,后应用碘伏胸腔内冲洗治疗结核性大量胸腔积液,疗效确切,简单方便实用,可有效避免或减轻胸膜肥厚。 相似文献
2.
目的 探讨P<'21ras>和CD44在非小细胞肺癌中表达的相关性及其在淋巴结转移中的作用.方法 应用S-P免疫组化方法检测66例非小细胞肺癌原发灶及其20例转移性淋巴结标本P<'21ras>和CD 44的表达.结果 P<'21ras>和CD 44在非小细胞肺癌原发灶中的阳性率分别为90%和85%.有淋巴结转移组P<'21ras>和CD 44的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(P<0.05).相关性检验提示P<'21ras>阳性组和CD44阳性组间差异有非常显著意义(P<0.01).结论 P<'21ras>和CD 44在非小细胞肺癌中的表达有明显的相关性.P<'21ras>和CD 44阳性表达可以作为非小细胞肺癌具有淋巴结转移潜能的指标. 相似文献
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碘伏胸腔内冲洗治疗结核性胸腔积液疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨经留置导管,应用碘伏胸腔冲洗治疗结核性胸腔积液的方法、机制及疗效。方法首先通过内科胸腔镜检查,并离断胸膜粘连带及包裹分隔的胸腔积液,抽净胸水,应用0.5%碘伏冲洗,用以根除胸腔内结核菌感染,常规抗结核治疗,随诊1年,观察有无复发及胸膜肥厚情况。结果①22例常规胸穿抽液加抗结核治疗,10例病情好转,胸水消失时间25.8±6.3天(x^-±s,下同),1年后胸膜明显肥厚,12例治疗半个月无效,转用胸腔镜治疗,胸水消失时间6.2±2.6天,1年无明显胸膜肥厚;②22例直接采用胸腔镜加抗结核治疗,胸水消失时间为4.8±2.6天,明显短于单纯胸穿组(P〈0.05),1年后无明显胸膜肥厚。结论先经内科胸腔镜局部用药治疗,后应用碘伏胸腔内冲洗治疗结核性大量胸腔积液,疗效确切,简单方便实用,可有效避免或减轻胸膜肥厚。 相似文献
4.
肺结核患者结核分支杆菌EIS抗原特异性细胞免疫的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨肺结核患者结核分支杆菌EIS抗原特异性细胞免疫水平与病情的关系。方法 选择30例初治、痰涂片结核杆菌阳性的活动性肺结核患者,采用比色法测定其外周血淋巴细胞对结核分支杆菌EIS抗原的增殖反应,酶联免疫吸附法测定细胞分泌的γ-干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-10(IL-10)的水平,并与20名健康对照者和16例康复的肺结核患者进行比较。结果 康复者对EIS的细胞免疫最为强烈,其外周血淋巴细胞的细胞增殖强度显著高于健康对照者和活动性肺结核患者(P均〈0.01)。活动性肺结核患者外周血淋巴细胞在受到EIS刺激时分泌的IFN-γ显著低于康复者(P〈0.05)。EIS抗原刺激主要诱导细胞分泌Th2型细胞因子IL-10。结论 活动性肺结核患者对EIS抗原的细胞免疫水平低下,经抗结核治疗康复后,细胞免疫维持在较高水平。EIS抗原诱导Th1/Th2免疫失衡可能是EIS参与结核发病的机制之一。 相似文献
5.
目的观察痰结核分枝杆菌涂片阳性肺结核患者抗结核治疗过程中外周血结核特异性干扰素-γ的变化与疗效的关系。方法 30例痰结核分枝杆菌涂片阳性患者,分别在抗结核治疗(2HRZE/4HR)前及治疗后1个月、3个月,进行外周全血干扰素-γ测定。均数的比较采用方差分析,p〈0.05为差异有统计学意义。结果干扰素-γ水平治疗前与治疗3个月比较p〉0.05,无统计学意义,但其中24例病情好转患者干扰素-γ水平治疗后(ESAT-6:2.52±1.67ug/ml;CFP-10:2.18±1.61ug/ml)较治疗前(ESAT-6:3.52±2.29ug/ml;CFP-10:3.44±2.32ug/ml)下降,p〈0.05差异有统计学意义。结论外周血结核特异性干扰素-γ的变化随着病情的好转有下降的趋势。 相似文献
6.
目的通过检测结核病患者血浆及胸水中白细胞介素6(IL-6)的浓度变化情况,探讨IL-6与结核菌感染的临床转归、疾病严重程度的关系。方法用ELISA法检测30例健康体检者、30例潜伏感染者、30例活动性肺结核患者、20例结核性脑膜炎患者及20例结核性胸膜炎患者血浆和胸水中的IL-6的浓度。结果肺结核患者血浆中IL-6水平明显高于健康对照组及结核潜伏感染者(P〈0.01,P〈0.01);结核性胸膜炎患者血浆中IL-6水平明显高于肺结核患者(P=0.0029);结核性胸膜炎患者胸水中的IL-6显著高于相应血浆中IL-6水平(P〈0.0001)。结论 IL-6与结核菌感染的临床转归、结核病严重程度相关,是局部病灶炎症反应的重要作用因子。 相似文献
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肺结核并发自发性气胸74例临床分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨肺结核并发自发性气胸的相互关系。结果 对 74例患者中 ,单纯性气胸 34例 (4 5 .94 % ) ,开放性气胸 36 (4 8.6 4 % ) ,张力性气胸 4例 (5 .6 % ) ;部位 :左侧 38例 (5 1.35 % ) ,右侧 34例 (4 5 .95 % ) ,双侧2例 (2 .7% ) ;肺压缩 >5 1% 2 1例 (2 8.38% ) ; 肺结核 71例 (96 % ) ,病变范围 :<3个肺野 37例 (5 0 % ) ,≥个肺野37(5 0 % ) ,合并肺大泡 13例 (17.5 6 % )。74例经治疗后 ,6 7例 (90 .5 4 % )治愈 (肺完全复张 ) ,5例好转 ,1例转胸外科治疗 ,1例死于大咯血。结论 肺结核并发自发性气胸时 ,临床症状重 ,及时救治 ,预后良好。 相似文献
8.
目的 探讨调节性T细胞对结核患者特异性细胞免疫的调节作用及其在结核病发生中的意义。方法 采用免疫磁珠从健康对照和结核患者外周血单个核细胞中分离CD4+CD25+调节性T细胞,观察其对结核患者外周血免疫反应,包括细胞增殖反应和细胞因子IFN-γ及IL-10分泌的影响。结果 体外消除CD4+CD25+调节性T细胞没有显著影响健康对照PBMC对BCG抗原的增殖反应,但可以显著增强结核患者PBMC对BCG抗原的细胞增殖反应、细胞因子IFN-γ及IL-10的分泌。分离的CD4+CD25+调节性T细胞能显著抑制结核患者CD4+CD25-T细胞对BCG抗原及抗-CD3的细胞增殖和细胞因子IFN-γ分泌;CD4+CD25+调节性T细胞也抑制BCG刺激的CD4+CD25-T细胞IL-10的分泌,但不影响抗-CD3刺激的IL-10分泌。结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能通过抑制结核患者特异性细胞免疫应答促进肺结核病的发生发展。 相似文献
9.
as癌基因和CD44基因异常表达与非小细胞肺癌的发生及转移行为有关。作者应用免疫组化SP法检测非小细胞肺癌中p21ras和CD44的表达情况,并探讨它们表达的相关性及其与淋巴结转移的关系。1材料和方法11标本66例非小细胞肺癌原发灶及其20例转移... 相似文献
10.
【摘要】目的:探讨人感染H7N9禽流感肺炎CT扫描半定量评分与病毒载量、CD4+T淋巴细胞数量的动态变化及相关性。方法:搜集2013年12月-2014年2月本院确诊的9例人感染H7N9禽流感患者的临床资料,所有患者入院后行每日病毒M片段Ct值测定、血常规及T淋巴细胞亚群检测、定期胸部CT扫描,根据CT表现进行半定量评分,观察三者的变化,并进行统计学分析。结果:病程早期(≤4d):明确诊断2例,病毒M片段Ct值分别为34.28和30.48。3例患者病程早期共行4次胸部CT扫描和T淋巴细胞亚群检测,CT表现半定量评分平均为3.68±1.25,CD4+T淋巴细胞数平均为33.03±3.34。病程进展期(5d≤d≤10d):病程的第5~7天病毒M片段Ct值达到低值28.72±3.88,8~10d病毒M片段Ct值增加为30.57±3.07,但两者差异无统计学意义(t=0.747,P>0.05)。肺炎CT表现评分和CD4+T淋巴细胞变化略滞后于病毒载量变化,于8~10d CT表现评分达到峰值(12.94±6.10),与早期相比,CT评分均值增加50%,而CD4+T淋巴细胞数降低为24.39±5.15。病程恢复期(≥11d),此期病毒载量下降或转阴,CD4+T淋巴细胞数恢复正常,肺部病灶吸收减少。结论:在病变进展期,人感染H7N9禽流感病毒载量、CD4+T淋巴细胞与胸部CT表现半定量评分存在一定相关性。监测三者的变化趋势,对临床疗效评估及预后判断具有重要意义。 相似文献