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1.
周围神经功能性电刺激对骨折愈合的影响(济宁医学院解剖学教研室,济宁市精神病院,济宁272113,邓廉夫,成义仁)为探索促进骨折愈合的新方法及其机理,用Wistar大鼠制作动物右胫、腓骨中、下段骨折模型后,在生理强度范围内电刺激右坐骨神经,置刺激电极阴... 相似文献
2.
I型内皮素受体反义寡聚核苷酸抑制VSMC增殖及内膜增生 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 观察 型内皮素受体 (ETA)反义寡核苷酸(ODN)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和内膜增生的抑制作用 .方法 1细胞培养 :取家兔主动脉中膜消化后培养传代 ,经抗 α- actin鉴定后使用第 4~ 6代传代细胞 ;2人工合成ODN:经 Genbank检索筛选 ,合成含 18bp ETA- ODN片段 ,再对 5 端硫代修饰以增加稳定性 ,同时行地高辛标记以检测反义片段的细胞膜穿透性 ;3 MTT分光光度法检测 ETA-ODN对 VSMC增殖的抑制作用 ;4运用放射受体结合分析法 (1 2 5I- ET- 1)了解 ODN对 ETA蛋白表达的抑制作用 ,以探讨其反义作用 ;5兔颈动脉空气干燥模型在体研究 ODN对血管内膜增生的抑制作用 :应用 F- 12 7凝胶载体携带 ETA-ODN(3.0μmol· L- 1 )导入血管周围 ,术后不同时间观察增生内膜相对厚度 .结果 ODN于培养后 12 h进入细胞内 ,并逐渐增加 ;15 μmol· L- 1 ETA- ODN对 VSMC增殖具有抑制作用 ,2 4h后即有显著作用 ;ETA- ODN对 ETA表达亦有明显的抑制作用 ,表现为 CPM于 2 4h逐渐减少 ;ETA- ODN导入后 ,血管增生内膜相对厚度减少 .结论 ETA- ODN以浓度和时间依赖方式抑制 ETA蛋白表达以及 VSMC的增殖 ;反义寡核苷酸是通过反义机制实现对 ETA蛋白和 VSMC增殖的抑制作用 相似文献
3.
目的 通过16例交锁髓内钉手术获得成功的病例,探讨治疗骨折不连接的新方法。方法 与传统处理不同,16例手术均保留骨折断端之间的纤维疤痕和硬化骨。 结果 15例经一次手术即获成功,另1例经调整远端交锁螺钉后亦骨折愈合。结论 在扩髓后的机械和生物环境中,骨折断端的纤维组织可转化为骨组织,可以简化陈旧性骨折和骨折不连接的手术步骤。 相似文献
4.
目的 研究低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在晚期骨关节炎(OA)患者关节软骨细胞中的表达,初步探讨HIF-1α在OA发病机制中的作用.方法 选取18例晚期膝骨关节炎(KOA)接受全膝关节置换术患者的膝关节软骨组织标本,根据取材部位分为KOA负重区组(磨损较重的股骨内髁)和KOA相对非负重区组(磨损较轻的股骨外髁);另选取5例因股骨近端或股骨干肿瘤而截肢患者的正常膝关节软骨组织标本作为对照.HE和SaFRanin O染色下进行Mankin整体评分比较各组关节软骨组织退变程度;免疫组织化学染色检测关节软骨细胞HIF-1α和VEGF表达,比较各组HIF-1α和VEGF阳性细胞计数.结果 KOA负重区组Mankin整体评分为(12.36±0.84),显著高于KOA相对非负重区组的(7.23±0.32)和对照组的(0.88±0.15)(P<0.05).免疫组织化学染色显示,KOA负重区组关节软骨细胞HIF-1α和VEGF阳性细胞计数分别为4.81±0.62和5.67±0.32,均显著高于KOA相对非负重区组和对照组(分别为2.37±0.68、4.87±0.33和0.78±0.14、2.02±0.45)(P<0.05).结论 晚期OA患者关节软骨细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达明显增加.提示上调靶基因VEGF表达是HIF-1α在OA发病中可能的调节机制. 相似文献
5.
目的 研究低氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在晚期骨关节炎(OA)患者关节软骨细胞中的表达,初步探讨HIF-1α在OA发病机制中的作用.方法 选取18例晚期膝骨关节炎(KOA)接受全膝关节置换术患者的膝关节软骨组织标本,根据取材部位分为KOA负重区组(磨损较重的股骨内髁)和KOA相对非负重区组(磨损较轻的股骨外髁);另选取5例因股骨近端或股骨干肿瘤而截肢患者的正常膝关节软骨组织标本作为对照.HE和SaFRanin O染色下进行Mankin整体评分比较各组关节软骨组织退变程度;免疫组织化学染色检测关节软骨细胞HIF-1α和VEGF表达,比较各组HIF-1α和VEGF阳性细胞计数.结果 KOA负重区组Mankin整体评分为(12.36±0.84),显著高于KOA相对非负重区组的(7.23±0.32)和对照组的(0.88±0.15)(P<0.05).免疫组织化学染色显示,KOA负重区组关节软骨细胞HIF-1α和VEGF阳性细胞计数分别为4.81±0.62和5.67±0.32,均显著高于KOA相对非负重区组和对照组(分别为2.37±0.68、4.87±0.33和0.78±0.14、2.02±0.45)(P<0.05).结论 晚期OA患者关节软骨细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达明显增加.提示上调靶基因VEGF表达是HIF-1α在OA发病中可能的调节机制. 相似文献
6.
7.
骨质疏松的雌激素药物治疗与降低其不良反应的对策 总被引:1,自引:1,他引:1
骨质疏松是最为常见的代谢性骨病,据其发病原因,可分为原发型、继发型和特发型骨质疏松等不同类型,但病理变化基本一致,主要以骨量进行性丢失、骨组织微结构退变、骨脆性增加并易于发生骨折为特征。其中,以原发型骨质疏松尤其是绝经后骨质疏松症(I型)最为常见。尽管, 相似文献
8.
背景 膝骨关节炎(KOA)患者发生膝关节变形、活动受限、步态异常等改变,预示KOA是与运动学、动力学等生物力学因素关系密切的一种疾病。而目前临床上缺乏对这些运动学、动力学指标的客观定量评定指标。目的 应用VICON三维运动捕捉系统解析KOA患者的病情,为临床医生治疗、康复计划的制定和实施提供新的重要参考依据。方法 2010年10月-2017年6月,选择上海交通大学医学院附属瑞金医院门诊及住院的双KOA患者10例作为KOA组,另外招募无膝关节疼痛的健康中老年人10例作为对照组。采用英国VICON三维运动捕捉系统对两组受试者进行行走测试,并分析受试者的步行情况和膝关节的生物力学(运动学、动力学)特征。结果 与正常人比较,KOA患者存在明显的步态和生物力学特征:步频、跛行指数、步长、步幅、步速均缩短,双足支撑期、单足支撑期、一步时间、步行周期均延长(P<0.05);膝关节屈曲角峰值,冠状面最初角度,矢状面、冠状面、水平面膝关节最大活动范围均减小(P<0.05);膝关节角速度、膝关节角加速度峰值和平均值均减小(P<0.05);膝关节伸展力矩峰值减小(P<0.05);Y轴和Z轴方向地板反作用力峰值减小(P<0.05)。结论 KOA患者关节内及其周围生物力学环境发生了明显变化,同时下肢运动出现了异常。而采用VICON运动捕捉系统对KOA患者和正常人进行三维步态分析,有助于更好地了解膝关节运动学和动力学等指标,为KOA诊断、治疗及研究提供重要的参考依据。 相似文献
9.
发育性髋关节发育不良(developmental dysplasia of the hip, DDH)是小儿骨科最常见的疾病之一。DDH发病因素复杂, 对其发生与发展的分子调控机制目前尚不清楚。了解髋关节发育过程的分子调节机制与形态学变化, 对DDH发病机制的探究、早期筛查与诊疗策略的制订具有重要意义。近年来, 随着发育生物学、分子生物学、基础医学以及临床医学的发展, 对DDH发生、发展的风险因素以及潜在的致病机制有了更新的认知。本文综述了目前在髋关节进化过程、人类髋关节发育过程中解剖结构的变化、参与骨发育中软骨内成骨的基因及信号通路等方面的研究进展;分析了可能发生发育不稳定的时间节点, 并对DDH发病的危险因素、临床筛查以及诊疗现状进行了总结。胚胎发育过程中股骨头和髋臼的相互作用决定了髋关节的形态发生, 在怀孕5~12周开始出现髋关节软骨雏形, 之后经历初级和次级骨化过程, 发育形成具有完整结构的髋关节。调节骨发育中成软骨和成骨过程的SOX9和RUNX2等因子受到HIF、WNT、FGF及PTHRP等一系列信号通路的调控作用介导髋关节的发育进程。通过临床DDH病例基因检测(全基因组测序... 相似文献
10.
背景:力学信号如何调节骨髓间充质干细胞分化的机制尚不清楚,细胞骨架结构变化可能在力学信号细胞内传导中起重要作用.目的:分析静水压作用下人骨髓间充质干细胞骨架蛋白丝状肌动蛋白微丝的空间结构变化以及阻断ERK1/2信号通路或整合素α2β1后对这一过程的影响.方法:利用加压容器对体外培养的人骨髓间充质干细胞施加40 kPa或80 kPa压强的静水压力刺激,加载时间为1 h或4 h,细胞培养也中分别加入10 mmol/LERK1/2信号通路抑制剂U0126或10 mg/L 整合素α2β1抗体以阻断细胞内ERK1/2信号通路或细胞表面整合素α2β1受体.结果与结论:受压后骨髓间充质干细胞骨架微丝比不进行干预的细胞纤细,并且散乱分布于胞浆内、无方向性;与受压1 h相比,受压4 h的细胞骨架微丝形态、分布和排列更接近未受压组;U0126比整合素α2β1抗体更明显地阻断骨髓间充质干细胞在静水压刺激下的细胞骨架微丝重组现象.说明人骨髓间充质干细胞在静水压刺激下细胞骨架结构发生重组和重排,ERK1/2信号途径起重要作用. 相似文献