肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的干预研究

目的　以肝硬化大鼠为动物模型 ,研究药物对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响。方法　取健康的Wistar雄性大鼠 6 4只 ,以 6 0 ?l4油溶液 0 .3ml/ 10 0 g皮下注射 ,同时饮用 5 %酒精溶液 ,4 5d后制成肝硬化动物模型。模型大鼠随机分为 4组 ,16只 /组。全麻下均行左、中叶肝切除术。术后各组按以下方案处理 :A组 (对照组 )注射生理盐水 1mg/ (kg·d) ,B组为泮托拉唑组 ,注射 0 .2mg/ (kg·d) ,C组为重组人生长激素组 ,注射 0 .5U/ (kg·d) ,D组为两药合用组 ,同时给予泮托拉唑注射 0 .2mg/ (kg·d) ,重组人生长激素注射 0 .5U/ (kg·d) ) ,连续给药 1周。抽取静脉血样 ,取肝脏组织 ,检测肝功能、有丝分裂指数 (MI)、增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞核DNA含量。结果　泮托拉唑组、重组人生长激素组、两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于泮托拉唑组、重组人生长激素组 (P <0 .0 5 ) ,但各组间肝功能变化无明显差异。结论　泮托拉唑组及重组人生长激素均对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝细胞再生有促进作用 ,两药联合应用肝细胞再生更明显 ,其详细机制须待进一步研究。     

可溶性CD40分子与EGFP融合基因的构建及在树突状细胞中的表达及功能鉴定

CD40与T细胞表面对应的配体CD154（CD40L）相互作用后，可以进一步刺激抗原提呈细胞，上调其CD80／CD86的表达，促进T细胞的活化。可溶性CD40蛋白（soluble CD40，sCD40）由CD40信号肽和胞外功能区构成，能够与膜表面CD40竞争性结合CD40L的功能区域。     

胰岛素瘤11例诊治体会

目的：提高胰岛素瘤的诊断与治疗水平。方法：对11例胰岛素瘤的诊治资料进行回顾性总结。结果：术前B超阳性率18％,CT阳性率27％,术中探查阳性率90．9％。种肿瘤摘除10例。远段胰腺切除1例。结论：Whipple三联征是诊断的主要依据。手术是治疗胰岛素瘤的最佳方法,术中仔细探查,监测血糖是保证疗效的关键。     

反义肽核酸抑制树突细胞趋化因子受体CCR7表达的实验研究

目的探讨靶向趋化因子受体CCR7的反义肽核酸(PNA)对树突细胞(DCs)CCR7的表达及趋化活性的影响。方法体外培养大鼠骨髓来源DCs,设计靶向CCR7mRNA翻译起始区的反义PNA,以随机PNA、空白组为对照处理体外培养7d的DCs,分别于24h,48h,72h后收集细胞,利用Western-blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测反义PNA对CCR7分子表达的影响,通过趋化实验检测DCs的趋化活性。结果DCs经PNA处理后24h,各组DCs其CCR7表达无明显差别,在48h,Western-blot检测显示反义PNA组CCR7蛋白表达明显低于对照组,而RT-PCR检测在mRNA水平却无明显差别。在72h,反义PNA组CCR7的表达在不同水平均明显低于对照组。经趋化实验证实,在48h以后反义PNA组DCs趋化活性受到明显抑制(P<0.05)。结论CCR7反义PNA能够有效抑制体外培养的大鼠树突细胞趋化因子受体CCR7的表达及其趋化活性,为进一步研究体内应用反义PNA抑制DCs的定向迁移和抗原递呈,调节免疫反应和诱导免疫耐受提供了新的策略。     

丹参素和泮托拉唑对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响研究

目的以肝硬化大鼠为动物模型,研究药物对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响。方法取健康的Wistar雄性大鼠64只,以60%CCl4油溶液0.3ml/100g皮下注射,同时饮用5%酒精溶液,45d后制成肝硬化动物模型。模型大鼠随机分为4组,16只/组。全麻下均行左、中叶肝切除术。术后各组按以下方案处理:对照组皮下注射生理盐水1mg·kg-1·d-1,丹参素组腹腔注射18mg·kg-1·d-1,泮托拉唑组皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,两药合用组同时给予丹参素(tanshinol)腹腔注射18mg·kg-1·d-1,泮托拉唑(pantoprazole)皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,连续给药2周,抽取静脉血样,取肝脏组织,检测肝功能、有丝分裂指数(MI)、增生细胞核抗原(PCNA)、细胞核DNA含量。结果丹参素组、泮托拉唑组及两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于对照组(P<0.05),两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于丹参素组、泮托拉唑组(P<0.05),但各组间肝功能变化无明显差异。结论丹参素、泮托拉唑及两药合用均对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝细胞再生有促进作用。     

腹膜后脂肪肉瘤的诊断与治疗策略的研究进展

腹膜后脂肪肉瘤是一种罕见的后腹膜间隙内的间质来源肿瘤，典型恶性肿瘤的表现并且通常预后不良。由于该肿瘤较罕见并且解剖位置隐蔽，因此诊断比较困难，在治疗方法上也存在诸多挑战。对肿瘤进行彻底切除后其复发率依然较高，因此需要长时间不定期随访。同时，除外科手术切除外，还有放疗、化疗、免疫治疗以及综合治疗等方式。     

大鼠肝癌免疫微环境中Treg与IL-10水平的变化及意义

目的：探讨大鼠肝癌免疫微环境中Treg的数量与IL-10表达水平的变化及意义。方法40只雄性Wistar大鼠随机分成三组,肝癌模型组（20只）、生理盐水组（10只）、空白对照组（10只）,肝癌模型组大鼠按100 mg/kg给予腹腔注射DEN（二乙基亚硝胺）诱导肝癌模型。光镜下观察肝组织病理改变,流式细胞术检测肝组织CD 4＋CD 25＋Treg的百分率,应用免疫组织化学SABC法检测肝组织Treg和IL-10的表达水平,并对Treg和IL-10的变化及意义进行研究。结果成功制备大鼠诱导性肝癌模型,在镜下观察到纤维化、癌结节和癌细胞形成。流式细胞术检测显示肝癌模型组肝癌组织中Treg占CD 4＋T细胞的比例为（14.32±4.84）%,显著高于空白对照组的（5.64±6.10）%和生理盐水组的（7.95±3.55）%,差异有统计学意义（P〈0.01）。免疫组化法检测肝癌模型组肝癌组织中Treg和IL-10的表达高于空白对照组和生理盐水组（P＜0.05）。CD 4＋CD 25＋Treg与IL-10的水平呈明显正相关（P＜0.05）。结论大鼠肝癌免疫微环境中IL-10和Treg相互作用,共同参与了对肝癌免疫微环境的免疫抑制调节作用。     

肠道缺乏胆汁酸对大鼠肝再生的影响

目的 探索肠道缺乏胆汁酸对肝再生的影响.方法 通过喂养大鼠0.2%胆酸(胆酸负荷组)、2%考来烯胺(胆酸缺乏组)建立干扰肠道胆汁酸代谢的动物模型,以喂养标准饲料作为对照组,所有大鼠均行70%肝部分切除术(PH).比较PH后0、1、2、3、7 d三组大鼠的肝脏再生情况,并检测法尼酯衍生物X受体FXR及其靶基因胆汁酸合成限速酶CYP7a1的mRNA表达.结果 胆酸缺乏组的肝再生率在PH后3、7 d显著低于胆酸负荷组和对照组(P＜0.05),1 d时PCNA和Ki-67标记指数(22.21%±2.31%、17.25%±6.50%)显著低于胆酸负荷组(44.4%±4.92%、30.83%±3.91%)和对照组(38.74%±6.42%、27.04%±7.22%),且标记指数高峰延迟.在PH后,胆酸缺乏组FXR mRNA表达显著低于其他两组,而FXR的靶基因CYP7al的mRNA则随时间升高,明显高于其他两组.结论 肠道缺乏胆汁酸可延迟肝脏再生,并伴随FXR mRNA表达下降.     

应激性溃疡研究进展

一、概念认识应激性溃疡是指机体在严重损伤应激状态下特別并发休克感染时,胃十二指肠粘膜发生浅表糜烂或溃疡,临床主要表现是上消化道出血,很少发生穿孔。本病Celsus首次报道后,多年来定义一直存在争议,命名有急性糜烂性出血性胃     

转染可溶性CD40基因的树突状细胞在体外对T淋巴细胞功能的抑制作用

目的探讨转染可溶性CD40(sCD40)基因的树突状细胞(DC)在体外对T淋巴细胞增殖和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的细胞毒活性的影响。方法采用脂质体转染法,将携带鼠CD40胞外区和绿色荧光蛋白的融合基因的质粒pEGFP-N1/sCD40转染小鼠DC细胞株(DC 2.4)。以Balb/c小鼠淋巴细胞为反应细胞,分别以转染组DC、空载体转染组(空载体组)DC和未行转染处理的DC(空白DC)作为刺激细胞,进行单向混合淋巴细胞培养,四唑氮化合物比色法检测细胞增殖情况。用乳酸脱氢酶释放试验和流式细胞术检测转染组DC及其培养上清液对CTL细胞毒活性及其凋亡的影响。结果转染组DC及其培养上清液对同种细胞刺激的淋巴细胞增殖反应有显著的抑制作用(P<0.05),并对特异性CTL的细胞毒活性具有明显的抑制作用(P<0.05);转染组DC可诱导CTL凋亡(P<0.05)。结论稳定表达sCD40-EGFP融合蛋白的DC,在体外对T淋巴细胞的增殖和CTL的细胞毒活性具有明显的抑制作用,并可诱导CTL凋亡。