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血小板微粒是血小板在激活或凋亡过程中释放的超微膜性囊泡。它不仅是重要的促血栓和促炎症物质,还作为多种生物活性物质的载体介导生物信息在细胞间传递。血小板微粒参与凝血、免疫炎症及血管功能等方面的调控,在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥重要的作用,有可能成为心血管疾病新的生物标志和治疗靶点。本文主要针对血小板微粒的生物学特性及其在心血管疾病中的作用进行综述。 相似文献
2.
目的:研究桡神经在臂部外侧段肌支的分布情况及形态学特点。方法:取62侧成尸上肢标本,观察臂部桡神经外侧段发出的肱肌支、肱桡肌支、桡侧腕长伸肌支数目,并分别测量各肌支相关数据。结果:直接自臂部外侧段桡神经干发出肱肌支的出现率为24.7%,肱桡肌支为95.2%,桡侧腕长伸肌支为98.4%,3肌支发出先后顺序为肱肌支、肱桡肌支、桡侧腕长伸肌支,且此顺序与侧别、性别无关。肱肌支起始点在Hueter’s线上79.8±21.1(41.3~121.7)mm,与肱骨距离为5.6±3.0(2.6~8.6)mm;肱桡肌支起始点在Hueter’s线上37.2±14.3 (11.2~73.2),与肱骨距离为10.8±3.7(1.3~25.5)mm;桡侧腕长伸肌支起始点在Hueter’s线上31.3±13.9(3.0~84.2)mm,与肱骨距离为9.8±2.9(4.1~19.5)mm。肌支起始点到Hueter’s线距离与起始点到肱骨的距离为负相关。结论:桡神经臂部外侧段发出的三组肌支,在行臂部中下段钢板内固定和肘部手术时,容易损伤,应注意保护。 相似文献
3.
目的:检测吸烟对武警新战士运动应激时血压的影响.方法:采用分层随机整群抽样方法对85名武警新战士进行活动平板运动应激试验.根据烟龄≤1年或≥3年且吸烟≥10支/d分为吸烟组和非吸烟组.测量2组运动前、运动应激高峰和恢复期2,8,12 min的血压,观察血压恢复至运动前水平所需的时间以及升压的幅度.结果:①吸烟组运动后血压的峰值[(20.8±0.1)kPa]明显高于非吸烟组[(19.9±0.2)kPa],(P<0.01);②恢复8 min时,非吸烟组收缩压基本恢复正常,吸烟组收缩压[(19.3±0.6)kPa]明显高于非吸烟组[(16.3±0.8)kPa],(P<0.05);③运动应激后吸烟组的舒张压变化不明显,非吸烟组的舒张压明显下降约1.3 kPa,(P<0.05).结论:吸烟对武警新战士运动应激时的血压(收缩压和舒张压)影响较大. 相似文献
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收肌管压迫综合征的解剖学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :为收肌管压迫综合征的临床诊断和手术治疗提供相关的解剖学依据。方法 :使用游标卡尺 ,对 6 0侧福尔马林固定下肢标本的收肌管及其血管鞘的相关形态结构进行观测。结果 :收肌管长为 (6 7.2 9± 9.33)mm ,收肌管大收肌腱板厚、长和上口处宽径分别为 (1.2 3± 0 .4 5 )mm、(5 7.6 1± 7.0 1)mm、(13.11± 2 .6 6 )mm ,血管鞘在收肌管上口处的前后径和左右径分别为 (13.5 5± 3.4 5 )mm、(9.84± 2 .70 )mm ,下口处的前后径和左右径分别为 (8.4 6±2 .36 )mm、(18.17± 5 .4 0 )mm ;收肌管上口的横断面为三角形 ,可分为前壁、后壁和外侧壁 ,三者宽度分别为 (16 .15±2 .4 9)mm、(17.11± 3.16 )mm、(17.33± 3.5 9)mm ;下口 (收肌腱裂孔 )的横断面为近椭圆形 ,左右径和前后径分别为(30 .10± 5 .77)mm、(11.73± 2 .19)mm。结论 :收肌管相关结构测量结果可为收肌管压迫综合征的病因诊断及手术治疗提供参考。 相似文献
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目的:研究抗炎、抗凝双效融合蛋白蜱抗凝血肽(TAP)-金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白5(SSL5)对激活的血小板与人淋巴细胞结合作用的影响。方法:采用免疫磁珠分选法筛选人外周血总淋巴细胞;CCK-8法检测TAP-SSL5对细胞活力的影响;流式细胞术检测Jurkat细胞(人外周血白血病T细胞株)表面CD162(PSGL-1)的表达及TAP-SSL5对小鼠抗人CD162单抗(KPL-1)与Jurkat细胞结合的抑制作用。以20μmol/L ADP激活人血小板,流式细胞术检测血小板与Jurkat细胞或人淋巴细胞的结合情况,并研究TAP-SSL5的干预作用。结果:30mg/L及以下浓度的TAP-SSL5对Jurkat细胞的活力无明显影响。流式细胞术检测显示,10 mg/L的TAP-SSL5能显著抑制KPL-1与Jurkat细胞的结合;20μmol/L ADP激活的血小板与Jurkat细胞或淋巴细胞的结合率分别为(11.86±4.49)%和(8.32±1.00)%;细胞经10 mg/L TAP-SSL5预先处理后,结合率分别降至(6.73±2.71)%和(5.51±0.70)%,差异有统计学意义。结论:TAP-SSL5可与淋巴细胞表面的PSGL-1结合,从而抑制激活的血小板与人淋巴细胞的结合,这可能是抗炎、抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5发挥其抗炎作用的机制之一。 相似文献
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目的观察同种异体骨髓间充质干细胞(BMSCs)心肌内移植对60分钟缺血/再灌注心肌梗死(MI)模型大鼠左心室重塑及心肌去甲肾上腺素转运蛋白(NET)表达的影响,探讨BMSCs移植对心脏交感神经功能以及胶原重塑作用的可能机制。方法分离、原代培养Wistar大鼠BMSCs,建立缺血/再灌注MI模型,随机分为假手术对照组、MI组、BMSCs移植组。观察BMSCs移植后动物模型血流动力学指标,天狼猩红染色测定MI范围、面积以及扩展指数,结合偏振光分析MI区胶原容积分数和胶原成熟度;免疫组化检测NET表达。结果①BMSCs移植可缩小60min缺血/再灌注大鼠MI面积;②BMSCs移植可减轻心肌梗死动物左心室重塑;③BMSCs移植发挥细胞外基质抑制,心肌间质胶原含量、胶原容积分数下降,增加心肌NET表达。结论 BMSCs移植可改善MI后心室重塑、降低心肌胶原、增加心肌NET表达。 相似文献
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武警新战士运动应激时心率和血压的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测新入伍战士运动应激时心率和血压的反应.方法 采用活动平板运动试验,按照标准的Bruce方案从第3级开始对85名新入伍战士进行试验,测量休息时、运动应激中每3 min和恢复阶段每2 min的心率和血压.结果 运动应激开始后心率较安静时成倍增加,此后心率随着运动应激量的增加而增快,极量心率约为安静时的2.5倍,增加117次/min,期间有两个高峰,分别为运动至第5级和第7级时.恢复期心率以停止运动后2 min内减慢明显(减慢36次/min),10 min后恢复正常;运动应激时血压升高,以收缩压升高为主,应激过程中收缩压和舒张压分别约增加21 mmHg和4 mmHg,12 min后恢复至安静时水平,运动应激后舒张压持续降低.结论 运动应激时心率和收缩压的变化呈双峰型,心率恢复较血压快. 相似文献
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目的 观测不同心理状态武警新战士运动应激时心率和血压的反应。方法 采用精神症状自评量表(SCL-90)对新战士进行集体心理状态测试,选取总分>160分的40名战士纳入实验组(低心理素质组),另选取总分≤160分的40名战士作为对照组(高心理素质组)。采用GE-CASE活动平板运动测试系统,按照标准的Bruce方案测定两组战士在安静时、运动应激中每3 min和恢复阶段每1 min的心率和血压。结果 实验组达到极量运动的人数少于对照组,且出现不良反应如头晕、胸闷增多。实验组基础心率高于对照组(80.0±9.8)次/min vs (69.2±9.2)次/min,差异有统计学意义(P=0.023),极量运动时舒张压异常增高(96.6±6.4) mmHg vs (78.4±8.3) mmHg,差异有统计学意义(P=0.013),并伴有心率下降。恢复阶段,实验组心率恢复较慢。结论 不同心理状态的新战士在运动应激时出现的心血管系统反应存在显著差异,低心理素质组的战士不良反应较高心理素质组的战士增多,可能与其机体内各种应激激素分泌失衡有关。
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9.
动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂引发的急性心血管事件是患者死亡的主要原因。斑块内血管生成是促进斑块生长并造成斑块不稳定的重要因素之一。新生的血管发育不成熟,存在结构和功能的异常,导致反复发生斑块内出血。现从斑块内血管生成促进动脉粥样硬化发展的机制、检测血管生成的影像学方法以及抗血管生成的治疗策略等方面进行综述。 相似文献
10.
目的研究双苯氟嗪对KCNQ1/KCNE1钾通道电流的影响,以探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法采用双电极电压钳技术,观察双苯氟嗪对表达于非洲爪蟾卵母细胞上的KCNQ1/KCNE1钾通道电流的影响。结果双苯氟嗪(0.3~30μmol.L-1)浓度依赖性地抑制KCNQ1/KCNE1电流,IC50为(8.9±1.8)μmol.L-1。在-10~90mV范围内双苯氟嗪对KCNQ1/KCNE1电流的抑制作用具有电压依赖性。双苯氟嗪10μmol.L-1使KCNQ1/KCNE1电流的半数激活电压右移3mV,增大激活时间常数,减慢KCNQ1/KCNE1电流的激活;降低慢去活时间常数和快去活时间常数,加速KCNQ1/KCNE1电流的去活。结论双苯氟嗪降低KCNQ1/KCNE1钾通道电流并改变其动力学特征,提示双苯氟嗪抗心律失常的作用可能与其有关。 相似文献