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极化心脏停搏液对离体大鼠心脏的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨Na+通道阻滞剂河豚毒素(tetraodontoxin,TTX)在极化状态下对离体大鼠心脏的保护作用. 方法将20只Wistar大鼠按体重均衡原则随机分成两组,每组10只.取出心脏建立Langendorff灌注模型和左心工作灌注模型,分别用去极化心脏停搏液(St.Thomas 2号液,STH-2组)和极化心脏停搏液(22 μmol/L TTX + K-H缓冲液,TTX组)停搏,低温保存5小时后再灌注心脏.观察两组心脏缺血前、后在心功能、心肌酶漏出量、三磷酸腺苷酶(ATPase)活性、再灌注后心肌胞浆游离Ca2+浓度和心肌超微结构等方面的改变. 结果恢复灌注后,TTX组心功能恢复明显优于STH-2组(P<0.01),心肌酶漏出量较少(P<0.05),各种ATPase维持较高的活性(P<0.01),胞浆游离Ca2+浓度明显低于STH-2组(P<0.01),心肌超微结构得到很好的保护. 结论以TTX阻断Na+通道为特点的极化心脏停搏液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用优于去极化心脏停搏液,有希望成为新型、有效的心脏停搏液和供者心脏保存液. 相似文献
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非体外循环下手术治疗急性肺动脉栓塞1例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>1 临床资料患者,男性,20岁,体质量55kg。2005-10-01因双肺侵润型肺结核入院行抗结核治疗。2005-11-10出现右下肢肿胀,B 超示右下肢浅、深静脉血栓形成。予尿激酶、肝素溶栓、抗凝治疗,无好转。2005-12-09突然出现晕厥倒在地上,主诉胸痛、呼吸困难,伴有咯血、口唇轻度紫绀和颈静脉怒张,随即出现血 更多还原 相似文献
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胃食管反流病(Gastreoesophageal reflux disease,GERD)即胃十二指肠内容物反流入食管,引起反酸、烧心、反食、嗳气等症状,它可导致食组织损害。咽喉反流(laryngopharygeal reflux。LPR)为胃内容物反流至咽喉部,引起慢性咽喉炎、声音嘶哑、咽异物感、频繁清嗓、慢性咳嗽、吞咽困难等临床表现。胃食管喉气管反流(gastroesophago-larygotracheal reflux,GELTR)则是发自贲门部的,以咽喉部为反应中心的,常以气道表现尤其是哮喘、喉气道激惹为突出点的,涉及呼吸和消化两大系统和耳鼻口腔的反流性疾病,它引起一系列相应临床表现(但偏偏可以没有烧心和反酸),也就是以胃食管交接处为启动器、以咽为反应器、以口鼻为效应器,以喉气道为喘息发生器的一种临床症候群,即胃食管喉气管综合徵(gastroesophago—larygotracheal syndrome,GELTS).许多有严重“哮喘”、喉部发紧、重症咳嗽、咯痰和声音嘶哑、听力障碍等常见和多发病患者,一旦得到正确诊断,很可能得到希望和新生。本文旨在以罕有的食管和气道共充钡的图像等为依据,从咽喉反流开始进行探讨胃食管反流病。 相似文献
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目的 研究含Na+通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用。方法 20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组)和TTX极化停搏组(Ⅱ组)。建立离体心脏灌注模型,灌注10min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2ml经主动脉插管注入,使心脏停搏。随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7h后重新灌注心脏30min。观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变。结果 再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组(P<0.01),肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组(P<0.05),ATP含量维持在较高水平(P<0.01),心肌超微结构得到较好保护。结论 在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液。 相似文献
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目的 研究 Na+ /H+ 交换抑制剂阿米洛利 (Am iloride)、Na+ /K+ /2 Cl- 协同转运抑制剂呋塞米 (Furosemide)对长时间低温保存下离体大鼠心脏的保护作用。方法 建立 L angendorff及工作心脏灌注模型。实验组用 St.Thomas- 2 (STH- 2 )液 +阿米洛利 +呋塞米停搏并保存其中 ,对照组只用 STH - 2停搏、保存。置 7℃环境 5 h后恢复灌流。观察血流动力学、心肌酶学及超微结构的变化。结果 实验组冠状动脉流量 (CAF)、左心室收缩压 (L VSP)、左心室压力变化速率 (± dp/dt)的恢复率均优于对照组 (P<0 .0 1) ;肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (L DH)漏出量明显少于对照组 (P<0 .0 5 ) ;心肌组织中 Na+ - K+ - ATP酶、Ca2 + - ATP酶和 Ca2 + - Mg2 + - ATP酶活力均显著高于对照组 (P<0 .0 1) ;实验组的心肌细胞超微结构得到较好的保护。结论 Na+ /H+ 交换、Na+ /K+ /2 Cl- 协同转运抑制剂对缺血大鼠心肌具有明显保护作用 相似文献
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极化停搏液用于离体大鼠心脏保存的实验研究 总被引:4,自引:3,他引:1
目的:研究Na 通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)极化停搏液对离体大鼠心脏的保护作用.方法:20只Wis-tar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组),TTX极化停搏组(Ⅱ组).建立离体心脏Langendorff和Neely灌注模型,搏动稳定后,灌注30min后停搏.将鼠心置于相应配伍的停搏液中,7℃保存5h后重新灌注心脏30min.观察各组心脏保存前后左心室收缩末压力(LVESP)和压力变化速率(±dp/dt)的恢复率、心肌酶漏出量、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变.结果:恢复灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于去极化组(P<0.01),CPK和LDH漏出量(P<0.05)明显低于去极化组,ATP含量维持在较高的水平(P<0.01),心肌超微结构得到较好保护.结论:极化停搏心脏保存液对离体大鼠心脏的保护作用优于去极化停搏液,在长时间供体心脏保存中显示出明显的优势. 相似文献
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主动脉弓中断(Interrupted aortic arch,IAA)是一种少见的先天性心脏病,约占所有先天性心脏病的1.5%。单纯主动脉弓中断极为罕见。常合并室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)、动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)、房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)等。在临床上缺乏典型体征时,容易被合并畸形所迷惑,导致误诊。现将我院收治的1例IAA合并VSD、ASD病例报告如下。 相似文献
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河豚毒素停搏液减轻大鼠心肌细胞内钙超载作用的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的观察Na 通道阻滞剂河豚毒素(TTX)停搏液对离体大鼠心肌细胞内游离Ca2 浓度的影响.方法成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组和TTX组,STH2组和TTX组分别应用STH2停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜测定各组细胞不同时期的[Ca2 ]i.用倒置显微镜观察细胞搏动情况和形态学变化.结果 TTX组和STH2组细胞复搏后[Ca2 ]i均明显高于基础组(P<0.01),但TTX组[Ca2 ]i明显低于STH2组(P<0.01);在停搏期间,TTX组细胞[Ca2 ]i上升速度和幅度明显低于STH2组;STH2组和TTX组细胞复搏后搏动频率无明显差别(P>0.05);形态学观察,TTX组复搏后具有正常活力的杆形心肌细胞比例高于STH2组(P<0.01).结论河豚毒素停搏液能减轻心肌细胞内Ca2 超载和防止缺血再灌注损伤. 相似文献
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本文报道8例用带囊导管扩张治疗消化道狭窄,其中食管化学腐蚀伤3例,食管癌放疗后食管狭窄1例,食管癌放疗后复发1例,食管——胃吻合狭窄1例,贲门失弛缓症2例.除1例食管化学腐蚀伤、2例贲门失弛缓症外,其余5例疗效较好.文中叙述了带囊导管扩张术的操作方法.及该本的适应症和并发症. 相似文献