耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌一氧化氮含量及自由基代谢变化

目的:观察耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌NO含量的变化。方法:以耐力训练小鼠进行力竭运动为模型,分别检测安静时、耐力训练后安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后3h、6h、12h、24h小鼠股四头肌NO水平、NOS活性和MDA含量、SOD活性。结果:(1)耐力训练后,小鼠骨骼肌NO水平、NOS活性较未训练时显著上升(P<0.05);而MDA、SOD无明显变化。(2)训练小鼠进行力竭性游泳后即刻,骨骼肌NO水平下降,较训练对照组差异显著(P<0.05),随后骨骼肌NO水平逐渐恢复,至24小时,与训练对照组无显著性差异。NOS、SOD活性在力竭即刻及恢复期中变化不显著。MDA于力竭运动后呈上升趋势,力竭后12小时上升明显,较安静对照组有显著性差异(P<0.05),恢复期24小时时达峰值。结论:(1)耐力训练可提高小鼠骨骼肌NO水平和NOS活性的基础值,这可能是机体适应运动并机能增强的表现。(2)力竭运动后,训练小鼠骨骼肌NO水平降低而NOS活性变化不大,这可能与NO被氧自由基灭活及其合成受限有关。     

有氧运动抑制高脂血症鼠主动脉壁血管内皮生长因子的表达

目的阐明有氧运动抑制或延缓动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)具体作用机制,探讨有氧运动在AS形成过程中的作用。方法将30只C57B2/6J纯系小黑姒按序号分为政党对照组,AS组和高脂膳食+运动组(各10只,)应用免疫组织化学SABC法并结合血脂水平及超微结构改变,对实验性高胆固醇血症小鼠主动脉壁血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)蛋白表达及有氧运动对其表达的影响进行观察。结果在致AS的高胆固醇饮食条件下,AS组小鼠主动脉壁的血栓凝块内及增生内膜的尖端或侧壁均有VEGF强表达。而在同样条件下经8周有氧耐力训练的HE组小鼠主动脉壁却无血栓及内膜增生,仅局部内皮细胞出现VEGF强表达。电镜显示AS组小鼠内皮细胞体积增大,内有空泡。平滑肌细胞内粗面内质网及高尔基体增多,弹力纤维变形。而HE组接近正常。HE组的三酰甘油(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL)均低于AS组(t=2.132,2.215,2.943,P<0.01);高密度脂蛋白(HDL)高于AS组(t=2.196,P<0.01)。结论内源性VEGF与AS的发生发展有关;有氧运动除可降低血脂外,同时降低血管壁VEGF表达而抑制AS形成。     

高脂血症的致动脉粥样硬化（AS）机制及运动对其影响的研究

动脉粥样硬化 (ＡＳ)是严重危害人类健康的常见疾病之一 ,近年在我国有明显的上升趋势。运动疗法作为一种廉价有效的辅助治疗方法已在多种常见病的治疗中发挥着巨大作用。为更好地应用运动疗法辅助治疗动脉粥样硬化 ,及由此引发的冠心病 ,必须清楚运动对动脉粥样硬化机制的影响。这里对近来的研究成果作以综述。1　ＡＳ形成机制目前对ＡＳ形成机制的认识比较清楚的主要有以下几种学说 :内皮细胞损伤学说 :认为内皮细胞的局限性损伤是形成ＡＳ过程的开端 ,然后血小板和移动的单核细胞被吸引到损害部位 ,并粘附于暴露的结缔组织。血小板释放血…     

有氧运动抑制高脂血症鼠主动脉壁血管内皮生长因子的表达

目的 阐明有氧运动抑制或延缓动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）具体作用机制，探讨有氧运动在AS形成过程中的作用。方法 将30只C57B2/6J纯系小黑姒按序号分为政党对照组，AS组和高脂膳食+运动组（各10只），应用免疫组织化学SABC法并结合血脂水平及超微结构改变，对实验性高胆固醇血症小鼠主动脉壁血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达及有氧运动对其表达的影响进行观察。结果 在致AS的高胆固醇饮食条件下，AS组小鼠主动脉壁的血栓凝块内及增生内膜的尖端或侧壁均有VEGF强表达。而在同样条件下经8周有氧耐力训练的HE组小鼠主动脉壁却无血栓及内膜增生，仅局部内皮细胞出现VEGF强表达。电镜显示AS组小鼠内皮细胞体积增大，内有空泡。平滑肌细胞内粗面内质网及高尔基体增多，弹力纤维变形。而HE组接近正常。HE组的三酰甘油（TG），总胆固醇（TC），低密度脂蛋白（LDL）均低于AS组（t=2.132,2.215,2.943,P&;lt;0.01)；高密度脂蛋白（HDL）高于AS组（t=2.196,P&;lt;0.01）。结论 内源性VEGF与AS的发生发展有关；有氧运动除可降低血脂外，同时降低血管壁VEGF表达而抑制AS形成。