0.4mT工频磁场对CHL细胞微丝装配的影响

目的 探讨0.4mT工频磁场对中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)微丝(F-actin)装配的影响及作用机制。方法 用免疫荧光染色法标记F-actin,激光共聚焦荧光显微镜观察F-actin形态并拍照,用Western-blotting方法检测了与去垢剂不可溶的细胞骨架相连的表皮生长因子受体(EGFR)蛋白的含量。结果 0.4 mT工频磁场辐照CHL细胞30min导致细胞F-actin应力纤维减少,在细胞周边出现丝状伪足,磁场对CHL细胞F-actin形态的影响与细胞经50nmol/L的表皮生长因子(EGF)作用30min类似,且磁场和EGF都使与去垢剂不可溶的细胞骨架相连的EGFR增多。结论 0.4mT工频磁场辐照导致CHL细胞F-actin装配发生变化,磁场对F-actin的影响可能与磁场诱导表皮生长因子受体聚集,并引起信号向下传递有关。     

钠、钾离子对肌质网囊泡NADH氧化酶和伴生超氧自由基的调控

目的 探讨Na^＋、K^＋浓度对骨骼肌肌质网囊泡氧化还原系统的调控作用及对Ca^2＋释放通道的影响。方法提取肌质网囊泡，分别检测其在不同Na^＋、K^＋浓度下还原型辅酶Ⅰ（nicotinamide adenine dinucleotide，NADH）氧化初速率、超氧产率、[^3H]-ryanodine结合率和Ca^2＋释放速率的变化。结果 高浓度的Na^＋、K^＋对肌质网NADH的氧化初速率和伴生的超氧自由基产率均有抑制作用；在[^3H]-ryanodine结合实验中，高浓度的Na^＋、K^＋也压抑了NADH诱导的受配体结合的升高；同样，在Ca^2＋释放动力学实验中，不同浓度的K^＋调控了由NADH诱导的Ca^2＋释放初速率。结论 骨骼肌肌质网膜上可能存在具有对Na^＋、K^＋浓度敏感并中介超氧自由基产生的NADH氧化还原系统，其参与调节Ca^2＋释放通道的活性。