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运动心脏重塑与微损伤发生中的细胞凋亡现象 总被引：18，自引：7，他引：18
本研究选用健康成年雄性SD大鼠 70只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,建立运动心脏实验动物模型 ,采用电镜技术与流式细胞技术观察和分析在运动性心脏重塑与微损伤过程中 ,是否存在细胞凋亡现象以及细胞凋亡的发生与运动负荷及心肌微损伤的关系。结果显示 ,运动性的心脏结构和功能的重塑与心肌微损伤发生中存在心肌细胞凋亡现象 ,其细胞凋亡程度与运动强度有关 ;力竭运动时有、无训练大鼠心肌细胞凋亡的参与作用和程度存有差异 ,提示系统训练在一定程度上可以保护心肌细胞免受严重损伤 ,而运动性心肌微损伤的发生是由细胞坏死和细胞凋亡共同作用机制参与形成 相似文献
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运动训练与心血管系统细胞凋亡现象 总被引：11，自引：2，他引：9
１心血管系统细胞凋亡的研究概况 细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ,ＡＰ）或程序化细胞死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄ ｃｅｌｌ ｄｅａｔｈ,ＰＣＤ）是多细胞有机体为调控机体发育,维持内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程。１９７２年,Ｋｅｒｒ［１］等首次提出了细胞凋亡的概念; １９７７年,Ｄｏｎ ＭＭ注意到在生理或病理性刺激条件下,淋巴细胞发育过程中存在凋亡现象［４４］;１９８０年,Ｗｙｌｌｉｅ［２、３］研究胸腺细胞在糖皮质激素作用下引致的细胞凋亡变化,总结并归范出细胞凋亡的共同形态学特征,包括核固缩和ＤＮ… 相似文献
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运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象的活细胞观察 总被引：19，自引：1，他引：18
为了探讨运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象,采用流式细胞技术对不同强度耐力训练及力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡情况进行了活细胞观察。结果显示：１运动训练可使大鼠心肌细胞凋亡增加,且与运动强度有关,提示运动性心肌肥大的重塑发生过程有心肌细胞凋亡参与;２反复大强度训练和力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡现象的显著增加,可能是运动性心肌微损伤的病理机制之一;３系统训练对心肌细胞凋亡的发生未见明显的保护作用。 相似文献
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运动心脏重塑中细胞凋亡的基因调控 总被引：6，自引：0，他引：6
本研究选用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠 35只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,以建立运动性心脏重塑的实验动物模型 ,采用半定量反转录聚合酶链反应技术 ,观察和分析在运动性心脏重塑过程中 ,细胞凋亡调控基因的表达情况及其与运动负荷的关系。结果发现 ,运动训练使心肌组织BaxmRNA表达量增加 ,Bcl- 2mRNA表达量减少 ,Bax/Bcl- 2比值增加 ,Bax与Bcl-2作为调控细胞凋亡发生的中心环节 ,共同参与运动性心肌细胞凋亡的调控过程 相似文献
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