Thyroid diseases associated with interferon α treatment for viral hepatitis

There are many complications during the interferon alpha (IFNα) treatment for viral hep-atitis,and thyroid disease is the most common side-effect in endocrine aspects. Thus, clinicians are drawing much attention to the interferon induced thyroiditis (IIT). Though the etiology is not clear,some factors may contribute to the susceptibility to IIT, such as genetic predisposition, gender,and hepatitis C virus (HCV) in-fection. The pathogenesis may be secondary to immune modulation by IFNα and/or by its direct effects on the thyroid. Autoimmune IIT may manifest as Graves' disease, Hashimoto's thyroiditis and the development of thyroid antibodies without clinical symptoms. Non-autoimmune IIT can manifest as destructive thyroiditis or hypothyroidism with negative thyroid antibodies. Screening for autoantibodies and serum thyroid-stimulating hormone(TSH)is recommended before, during and after IFNα treatment. Early detection and therapy of these conditions is important.     

肾虚型糖尿病肾病与Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性相关性研究

目的:探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AGT1R)基因多态性与肾虚型糖尿病肾病的关系。方法:将240例2型糖尿病分为糠尿病肾病(DN)组和非DN组,进一步分为肾阳虚证、肾阴虚证及非肾虚证,用PCR-RFLP方法检测AGT1R基因型。结果:2组肾阳虚、肾阴虚型AGT1R-A1166C的AC型频率和C等位基因的携带率明显高于非肾虚型,非DN组非肾虚型AC型占3.4%,而DN组肾阳虚型为8.4%、肾阴虚型为10.8%(均P<0.05);非DN组非肾虚型C等位基因占1.7%,而DN组肾阳虚型为4.2%、肾阴虚型为5.4%(均P<0.05);但肾阳虚型与肾阴虚型间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:A1166-C多态与肾虚型DN的发生显著相关,提示AGT1R基因的不同基因型与等位基因可能是DN患者肾虚证的物质基础。     

糖尿病肾病诊治新进展

糖尿病肾病(Diabetic Retinopathy，DN)是糖尿病最常见、最严重的慢性并发症之一。随着糖尿病发病率的迅速上升，DN的发病率亦逐渐增加。调查显示，我国1型糖尿病患者的DN患病率约为30％～40％，2型糖尿病约为15％～20％。DN的危害非常巨大，若不积极治疗，最终可发展为终末期肾衰竭(end stage renal disease，ESRD)。文献报道，美国40％的ESRD病人是由DN所致，     

糖尿病肾病肾阴虚证DNA消减文库的构建

在多年糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾虚证的研究中,结果发现血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensin Ⅰ-converting enzyme,ACE)基因多态性与肾阴虚证密切相关[1].这提示肾阴虚证存在其相关基因.目前克隆疾病的相关基因有多种方法,其中抑制性消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)对研究复杂基因组的差异基因具有一定的优越性.目的:采用抑制性消减杂交技术(suppression sub-tractive hybridization,SSH)构建汉族人糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾阴虚证DNA消减文库.方法:选择汉族DN且中医辨证为肾阴虚证的患者以及正常人作为其对照组,进行正向和反向消减杂交.用硅胶法抽提血白细胞DNA,用RsaⅠ酶切基因组DNA成大小不等的片段,分别与两种不同的接头连接,进行两次消减杂交及两次抑制性PCR,将PCR产物与U载体连接,经蓝白斑筛选后,再用PCR方法插入片段筛选出阳性重组质粒,构建DN肾阴虚证DNA消减文库.结果:用SSH方法筛选出了DN肾阴虚证的差异DNA片段,得到586个白色克隆,再经PCR方法快速筛选出阳性重组质粒,从而成功地构建了DN肾阴虚证的DNA消减文库.结论:SSH技术能够快速有效地分离差异DNA片段以构建DN肾阴虚证DNA消减文库,为进一步筛选和克隆DN肾阴虚证相关基因奠定了基础.     

长舒霖?和来得时?治疗2型糖尿病的有效性和安全性比较：多中心、随机、开放、平行、Ⅲ期临床研究

目的比较长舒霖?和来得时?治疗2型糖尿病的有效性和安全性。方法多中心、随机、开放、平行组、阳性药物对照、Ⅲ期临床研究,入选578例口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者,按区组分段随机方法将受试者按3∶1的比例随机进入长舒霖?组和来得时?组,治疗24周。比较两组治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、标准餐后2h血糖(2hPG)、8点指尖血糖谱、结束时HbA1c和FPG达标率以及低血糖事件、不良事件的发生率和甘精胰岛素特异性抗体阳性率。结果治疗24周后长舒霖?组与来得时?组的HbA1c分别下降1.16%和1.25%,FPG分别下降3.05 mmol/L和2.90 mmol/L, 2hPG分别下降2.49 mmol/L和2.38 mmol/L,上述指标两组比较差异无统计学意义(P值均>0.05)。两组治疗前后8点指尖血糖谱以及结束时HbA1c和FPG达标率相似(P值均>0.05)。长舒霖?组与来得时?组总体低血糖发生率 (38.00%和39.01%)和夜间低血糖发生率(17.25%和16.31%)差异均无统计学意义(P值均>0.05),大部分为无症状性低...     

肾虚型DN与ACE基因多态性相关研究

目的 :探讨肾虚型糖尿病肾病 (diabeticnephropathyDN)与肾素血管紧张素Ⅰ转移酶(AngiotensinI convertingenzymeACE)基因多态性的相关性。方法 :分析 2 4 0例 2型糖尿病 (noninsu lin dependentdiabetesmellitusNIDDM)患者中医证型 ,并用PCR方法检测ACE基因型。结果 :肾虚患者ACEDD型的频率和D等位基因的携带率明显增高 ,而ACEⅡ型基因的频率和Ⅰ等位基因的携带率显著降低 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;且肾阳虚证DD型频率与D等位基因携带率明显高于肾阳虚证 (P <0 0 5 )。结论 :ACE基因不同基因型与DN肾虚关系密切 ,ACE基因之D等位基因及DD型可能是DN肾虚的基因基础     

六味地黄丸对自发性2型糖尿病大鼠血浆脂联素水平的影响

目的 观察六味地黄丸对自发性2型糖尿病大鼠模型血浆脂联素水平的影响.方法 自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠40只,随机分为六味地黄丸干预组和对照组,LETO鼠10只作为正常对照组.干预组从8周龄起以六味地黄丸2.4 mg·kg-1·d-1灌胃给药,其余两组以等量清水灌胃.定期OGTT试验,监测各组大鼠摄食及体质量增长情况,每周称量大鼠体质量和摄食量.于8、32和40周龄时分批宰杀大鼠.检测血浆脂联素、血浆胰岛素水平.结果 与对照组相比,干预组的血浆脂联素水平均明显增加.对照组血浆脂联素水平与LETO组相比显著降低.结论 OLETF鼠血浆脂联素水平与胰岛素敏感性呈正相关.六味地黄丸早期干预能明显增加OLETF鼠血浆脂联素水平,改善OLETF鼠胰岛素抵抗.     

人胰岛新生相关蛋白基因的克隆及在毕赤酵母中的表达

目的 在毕赤酵母中分泌表达具有生物学活性的重组人胰岛新生相关蛋白(rhINGAP),用于INGAP的生理功能研究和动物试验.方法 通过PCR扩增INGAP基因,插入到重组质粒α/pUC18的α因子信号序列的Xho Ⅰ和EcoR Ⅰ酶切位点处,再将融合基因αINGAP重组到表达质粒pPIC9K的BamH Ⅰ和EcoR Ⅰ之间,Sal Ⅰ酶切线性化重组质粒INGAP/pPIC9K,电穿孔转化毕赤酵母,营养缺陷型培养基MD和G418筛选含高拷贝表达盒的酵母转化子,PCR鉴定是否含有目的 基因INGAP,甲醇诱导rhINGAP的表达,SDS-PAGE和Western blotting鉴定目的 蛋白,用ELISA定量测定生物学活性.结果 成功构建了重组表达质粒INGAP/pPIC9K,筛选得到3个阳性转化子,表达产物具有良好的抗原活性.结论 实现了rhINGAP在毕赤酵母中的高效分泌性表达.     

互动沙龙 专家门诊

我今年48岁,以前身体很好。半个月前发现血糖偏高,经检测餐前12.1mmol/L,餐后16.4mmol/L,被确诊为糖尿病。一星期后降至餐前8.2mmol/L,餐后8.8mmol/L。新患糖尿病,比较茫然,听说这个病不能吃饱饭,很是烦闷。