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目的探究分析对于ICU重症肺部感染患者给予其血必净联合抗生素的临床治疗效果和安全性。方法采用回顾性分析的方法,分析了我院在2012年1月~2014年1月收治的98例ICU重症肺部感染的患者的临床资料,根据其治疗方法的不同将本组患者随机分成对照组和实验组,每组各49例,对照组患者给予单纯抗生素治疗,实验组患者给予血必净联合抗生素治疗。分析比较两组患者的临床治疗有效率和不良反应发生情况。结果实验组患者的临床治疗有效率为85.71%,对照组患者的临床治疗有效率为65.30%,实验组的治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);实验组患者的不良反应发生率为8.16%,对照组患者的不良反应率为10.20%,两组患者的不良反应情况没有统计学差异(P>0.05)。结论对于ICU重症肺感染患者给予其血必净联合抗生素治疗的效果好,能够明显提高患者的临床治疗有效率,同时其不良反应少,安全可靠,值得临床推广使用。 相似文献
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3个月前我遭受难产,流血过多,经过大夫奋力抢救,终于使母婴生命转危为安。出院回到家中,我就感到浑身无力,面色无华,而且恶露不净,终日腹 相似文献
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目的探讨前列地尔联合西地那非治疗慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压的临床疗效。方法将100例确诊为慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压的患者随机分为3个试验组和1个对照组:对照组25例,给予吸氧、抗感染、利尿、改善循环等常规治疗;前列地尔组25例,在常规治疗基础上给予前列地尔注射液10μg静脉注射,1次/d,共14d;西地那非组25例,在常规治疗基础上给予西地那非25 mg口服,3次/d,共14d;联合治疗组25例,在常规治疗基础上给予前列地尔注射液10μg静脉注射,1次/d,西地那非25 mg口服,3次∕d,共14d。治疗前后分别对患者进行肺功能、6 min步行距离、心脏彩色多普勒及血气分析检查,用统计学方法比较其疗效。结果各组治疗后较治疗前相比肺动脉收缩压、肺功能FEV1%、动脉血氧分压、6min步行距离及均有所改善(P〈0.05),但联合治疗组更为明显,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论前列地尔与西地那非联合治疗疗效明确,可一定程度逆转或阻止慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压的发展。 相似文献
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目的 探讨采用替加环素治疗耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)肺炎的疗效及其影响因素分析.方法 选择本院2013年1月~2015年12月住院病接受替加环素治疗的CRAB肺炎患者共54例,分析患者的临床治疗和治疗疗效,并采用logistic回归分析影响疗效的危险因素.结果 根据患者的临床疗效分为临床治愈患者为28例、临床无效为26例,治愈患者中92.86%(26/28)为联合用药.采用logistic回归分析结果表明WBC>10×109/L、APACHE II评分≥20分为采用替加环素治疗失败的独立危险因素,应用糖皮质激素为保护因素.结论 替加环素治疗CRAB肺炎具有较好的疗效,在患者病情严重时可对疗效产生影响. 相似文献
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目的 研究放疗后海马区神经发生与小鼠放射性脑损伤认知损害的关系.方法 10 d龄C57BL/6J小鼠24只给予10 Gy 6MV X射线全脑照射,Morris水迷宫实验检测放射性脑损伤模型的建立.在照射后不同时间点(0.5、3、6、12、24、48、72 h,1、2、4、8、16、24周),取脑组织标本进行HE染色,观察海马区神经细胞的病理变化.免疫组织化学染色双皮质蛋白(DCX)、增殖细胞核抗原(PCNA)标记海马区神经发生水平,ED1标记小胶质细胞激活情况,TUNEL标记海马区神经细胞凋亡情况.采用Real-time PCR法检测脑组织TNF-α、IL-1β表达水平的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测照射后不同时间点血浆TNF-α水平的变化.结果 照射后急性期表现为间质水肿,炎性细胞浸润,海马区齿状回神经细胞逐渐出现变性、坏死、凋亡,慢性期间质水肿消退,炎性细胞减少,海马齿状回出现细胞再生呈极性分布.受照后各时间点,DCX阳性细胞和PCNA阳性细胞较对照组均有不同程度减少(F =4.9 ~12.5,5.2~15.7,P<0.05),受照后ED1阳性细胞较对照组增多(F=20.8,P<0.05).TUNEL标记凋亡神经元在放疗后6h可见,于48 h达到峰值(F=15.1,P<0.05);照射后0.5h,γ-H2AX焦点形成达到高峰(F=18.4,P<0.05),后逐渐减少.照射后脑组织TNF-α和IL-1β表达较对照组均有所增加(t=16.3、12.7,P<0.05);血浆TNF-α照射后3h开始升高,至1周达到峰值(F=10.5,P<0.05),随后逐渐降低.Morris水迷宫实验照射组和对照组相比,照后1、2、3d两者差异无统计学意义,但随着时间的延长,4、5、6d照射组躲避潜伏期较对照组延长(F=7.01、8.17、4.22,P<0.05).结论 10 Gy全脑照射后,建立放射性脑损伤模型,发现海马区神经发生受到抑制和小胶质细胞激活可能是小鼠放射性脑损伤认知损害产生的原因之一. 相似文献
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目的 研究参芪扶正注射液对于放疗引起脑损伤保护的分子机制。方法 将6~8周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成3组:空白对照组:不做任何处理;单纯照射组:全脑照射20 Gy;照射加药组:全脑20 Gy照射后参芪扶正注射液(20 mg/kg)治疗4周;水迷宫检测参芪扶正注射液对放射性脑损伤后小鼠认知功能的影响;Real-time PCR检测急性脑损伤后炎性因子TNF-α与IL-1β表达情况;免疫荧光检测急性放射性脑损伤后海马区的小胶质细胞的激活水平;免疫荧光检测各组NF-κB p65的胞质胞核表达水平。结果 Morris水迷宫显示,参芪扶正注射液可以改善小鼠放射性脑损伤后的认知功能障碍(t=6.34、6.70,P<0.05);PCR显示照射后TNF-α在3 h表达最高,随后下降,在4周又达到较高水平,参芪扶正注射液治疗下调TNF-α表达水平(t=11.34、9.70、6.07,P<0.05);IL-1β在照射后表达水平逐渐升高,在72 h达到较高水平,其后开始下降,而参芪扶正注射液可以降低照射后IL-1β表达水平(t=12.27、5.70、7.52,P<0.05);免疫荧光显示参芪扶正注射液能够抑制海马区小胶质细胞激活(t=12.35、8.64、7.82,P<0.05);小胶质细胞p65免疫荧光显示参芪扶正注射液照射后NF-κB p65胞质、胞核的转位。结论 参芪扶正注射液可能通过抑制NF-κB p65的胞质、胞核转位,抑制小胶质细胞的激活,从而下调炎性因子的表达,起到治疗放射性脑损伤的作用。 相似文献
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近年来众多研究提示血管性认知障碍(Vascular Cognitive Impairment,VCI)与骨质疏松症(Osteoporosis,OP)密切相关。VCI者并发OP的走失及跌倒风险高,骨折率高,护理费用高,死亡风险高。VIC伴OP在危害国民健康的同时,也引发广泛的关注。VIC伴OP是跌倒、骨折及死亡的重要危险因素,除积极对症对因治疗外,还需尽可能找到共同风险及靶向指标积极进行综合治疗及提前干预。成纤维细胞生长因子23(Fibroblast Growth Factor 23,FGF23)/Klotho轴不仅可以调节血磷代谢,还可调控1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]的代谢和表达。海马区损伤是导致认知障碍的主要原因之一,氧化应激反应会抑制海马神经的传导及代谢,导致学习、记忆等功能受损。故抑制氧化应激反应减轻神经炎症即可改善行为缺陷。Klotho作为一种激素蛋白,可抑制氧化应激反应从而改善认知功能。分泌型Klotho蛋白可抑制促钙化信号通路,降低TSC2磷酸化,促进Rheb酶活化,最终激活雷帕霉素靶蛋白(Mechanist... 相似文献
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恶性肿瘤放射治疗患者心理状况调查分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨恶性肿瘤放射治疗(放疗)患者的心理状况,为其心理护理提供理论依据.方法:采用症状自评量表(SCL-9O)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)和特质应对方式问卷(TCSQ)对77例肿瘤放疗患者(恶性肿瘤组)和42例健康对照组进行测试,并分析其相关性.结果:恶性肿瘤组SCL-90总分及各因子分均显著高于健康对照组(P<0.05或P<0.01),主要表现在躯体化、抑郁、焦虑和精神病性.恶性肿瘤组SAS、SDS得分及情绪异常率均明显高于健康对照组(P<0.05或P<0.01),显示他们有较多的抑郁、焦虑情绪反应.恶性肿瘤组SAS、SDS得分与SCL-90总分、总均分、阳性项目数、阳性症状均分及各因子分呈正相关(P<0.05或P<0.01).恶性肿瘤组积极应对得分与健康对照组无显著差异(P>0.05),而消极应对得分明显高于健康对照组(P<0.05).恶性肿瘤组积极应对得分与SCL-90总分、总均分、阳性项目数、阳性症状均分及各因子分、SAS、SDS呈负相关(P<0.05或P<0.01);恶性肿瘤组消极应对得分与SCL-90总分、总均分、阳性项目数、阳性症状均分及各因子分、SAS、SDS呈正相关(P<0.05或P<0.01).结论:肿瘤放疗患者存在诸多方面的心理问题,有的放矢地进行护理干预可以缓解其身心压力,对提高其治疗护理依从性和战胜疾病的信心是必要的. 相似文献